《人类生物学》章节试读

《人类生物学》的笔记-第1页 - 神经信息

　　神经系统对人体机能的调节是通过神经信息的活动而实现的。日常生活中一次漫不经心的触觉感受，毫无目的的花丛中的一瞥，凝眉沉思后的一次灵感突现……这一切的背后都伴随着神经信息（neural information）的产生、传播和整合。
神经调节（neurotrgulation）是人体重要、快速而灵活的机能调节形式，神经调节的基本活动方式是反射（reflect）。反射是指机体面对外界环境的变化在中枢神经系统的参与下所作出的有规律性的应答。反射活动的结构基础是反射弧（reflex arc），它包括感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器。感受器接受刺激并引起感觉传入神经的兴奋，兴奋传向中枢，中枢再将其转变成运动信息，由传出神经来支配效应器的活动，而效应器的活动又通过其上的特殊感受器的活动将反馈信息返回到中枢，对中枢的进一步活动施加影响，中枢通过适时地调整其发出的信息的强度最终实现对效应器的精细调节，在这一系列活动过程中表现为一系列的神经信息或神经冲动的传递。事实上，在同一时间内，机体的反射活动往往不止一种，这时各种传入神经信息传送到中枢后，就会通过中枢神经系统内部的协调作用将各处反射活动统一起来，使机体行为表现为特定的样式。这时在中枢神经内部就表现为信息的传入、分析、自动整合、传出过程。
神经信息在不同的神经纤维上的传播速度是不一样的。一般来说，直径粗的神经纤维比直径细的神经纤维神经信息传播速度快，有髓神经纤维（被胶质细胞包裹的纤维）比无髓神经纤维神经信息传播速度快。例如，直径粗大（1-22um）的躯体传出与传入纤维的传导速度为3-5m/s，中等粗细（小于3um）的内脏神经节前纤维传导速度为5-120m/s，直径较细（0.3-1.3um）的无髓传入纤维与无髓交感神经节后纤维传导速度我0.6-2.3m/s。

《人类生物学》的笔记-第13页 - 性传播疾病

　　 性传播疾病即主要由性接触传染和类似性行为而传播的疾病。据近期内的调查，在各类性传播疾病中，淋病占第一位（62.93%），尖锐湿疣占第二位（22.77%），非淋菌性尿道炎占第三位（10.42%），梅毒占第四位（1.70%）。性传播疾病种类繁多，对人类危害极大，例如，梅毒可导致严重的心血管系统和神经系统损害，造成残废或死亡，还可以传给胎儿，贻害后代；淋病可造成不育、失明和菌血症等多种并发症；艾滋病（见第八章）有“超级癌症”之称。
（一）淋病
淋病是由淋病双球菌所致的泌尿生殖系统粘膜的化脓性炎性疾病。本病潜伏期短，传染性强，可在短期内蔓延。淋病可导致关节炎、心内膜炎、脑膜炎、菌血症、甚或造成男女不育、儿童眼失明等，后果严重。
淋病双球菌呈卵圆形或圆形，喜湿、怕干和畏高温。在完全干燥的环境中1-2h即死亡；而在不完全干燥的环境（如在分泌物污染的衣裤、被褥等）中可存活18-24h；在脓液中及潮湿器具上可存活数天：在55度下，5min即死亡，100度立即死亡；一般消毒剂易很容易将它杀灭。
淋病主要通过不洁性交传染，但也可通过污染的衣裤、床上用品、毛巾、浴盆、马桶和手间接感染，孕妇可通过产道感染新生儿。
男性淋病患者20%可无症状，有症状者常表现为尿道口有粘稠深蓝色或黄绿色分泌物，并有尿道炎症刺激症状，如尿痛、排尿困难，随病情发展，约60%的患者有淋球菌侵犯后尿道，表现为尿意窘迫、尿频、尿痛、急性尿潴留。病情经过1-2周，症状逐渐消失。
女性淋病约60%无症状，故易漏诊。其有症状者主要表现为脓性白带，外因刺痒和烧灼感，尿道口红肿及脓性分泌物，有尿频、尿急、尿痛；感染延及盆腔时，可引起输卵管炎，子宫内膜炎等。
若淋球菌通过血行播散到全身，可出现较严重的全身症状。淋病的治疗要及时、足量、彻底，根据不同的病情采用不同的治疗方法，性伴侣或夫妻双方应同时接受治疗。
（二）梅毒
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种慢性性传播疾病，初起多为全身性感染，病程缓慢，在发展中可以侵犯人体任何器官和组织，产生多种多样的症状和体征，有时可潜伏多年，甚至终生不露丝毫痕迹。
梅毒螺旋体系厌氧微生物，离开人体不易存活，不耐温热，加热41度可存活2h，100度立即死亡，但耐寒力强，0度冰箱可存活2天。干燥、阳光、肥皂水和一般消毒剂很容易将梅毒螺旋体杀死。
梅毒螺旋体主要通过性交由皮肤黏膜破损处传染，也可见于唾液、乳汁、精液和尿液中，梅毒也可经母婴垂直传播，导致流产、早产、死亡或分娩先天性梅毒儿，危害极大。除上述两种传播方式之外，梅毒也可经接吻、哺乳、输血、接触患者污染的衣物、毛巾等受染致病。
本病具有自愈倾向，但常常复发，未经治疗的梅毒的典型临床表现通常有四期。
一期梅毒 梅毒螺旋体侵入人体后，经过3周左右的潜伏期，会在入侵部位发生炎症反应，表现为入侵部位出现椭圆形或圆形的一小红斑或丘疹，后为硬结，很快糜烂或溃疡，称为硬下疳。硬下疳在男性通常发生在阴茎的冠状沟、龟头、包皮等部位，在女性，通常发生在大小阴唇、阴唇系带、子宫颈上。生殖器以外常见于唇、乳房、舌、手指等处。硬下疳约经1个月可不治而愈，留下浅表瘢痕。
二期梅毒 二期梅毒一般发生在感染后7-10周或硬下疳出现后6-8周，由于梅毒螺旋体通过血液扩散至全身，传染性大。二期梅毒以皮肤黏膜损害为主，表现为种类多样的皮疹，无自觉症状或仅有轻微瘙痒，此皮疹经过2-3个月后可自行消退，若治疗不彻底或免疫力低下，可复发；可伴有秃发、黏膜白斑等皮肤黏膜损害症状。之外还伴有关节肿瘤，全身淋巴结肿大或中枢神经系统损害。
三期梅毒（晚期梅毒） 早期未经治疗或治疗不彻底，机体对体内残余的螺旋体的变态反应增加，可出现晚期梅毒。通常发生在感染后2年，约占未经治疗梅毒患者的40%。晚期梅毒传染性弱或无传染性，但对机体破坏性大，可造成残废或死亡。晚期梅毒除皮肤黏膜损害外，还可造成骨梅毒、心血管梅毒、神经梅毒等。
潜伏梅毒 曾经感染过梅毒，但无临床症状或临床症状已消失，但血液和精液中仍有梅毒螺旋体。
抗霉毒药物以青霉素为首选。

《人类生物学》的笔记-第4页 - 肝脏的功能

肝脏的功能包括消化吸收、排泄、解毒、代谢等，而最主要的机能是代谢。经小肠吸收人血的营养物质先经门静脉进入肝脏，而后参与体循环，有着十分重要的意义，因为肝脏与糖、脂肪、蛋白质、激素、胆色素、维生素的代谢有着极为密切的关系。进食后，血液内葡萄糖的浓度很高，肝脏便将其转化为糖原加以储存，而在饥饿时，血糖浓度因代谢活动而有降低的趋势，这时肝脏便将储存的糖原分解成葡萄糖补充到血液中，这样就保证了血糖浓度相对恒定。血浆蛋白、凝血因子、运载蛋白、诸多酶类多在肝脏内合成，由门静脉运来的血内富含合成各类蛋白质的原料。脂肪在肝脏一方面通过氧化产生大量能量；一方面也可合成甘油三酯和脂蛋白，参与磷脂和胆固醇的代谢等。
血红蛋白分解产物胆色素在血液中超过一定浓度时常对机体造成一定的伤害，如可致新生儿大脑基底神经节黄染、变性、坏死、运动障碍等症。成年人黄疸症可致心血管、消化、肾排泄等多种机能障碍症。肝细胞内有胆红素运载蛋白，其将胆红素转入肝细胞后，在胆红素葡萄糖醛酸基转移酶的作用下，将胆红素转变成酸性胆红素，由毛细胆管经肠道排出体外，避免了黄疸的发生。正常人大便的颜色呈黄色就是这个缘故。肝脏内的单核巨噬细胞系统可清除血中的异物颗粒（包括细菌），肝脏通过氧化、还原、水解、结合等反应可将代谢中产生的多种生物活性物质、代谢终产物、从肠道吸收的腐败物（如氨、胺类、酚等）以及外源性有害物（如化学药物、毒物等）转变为低毒水溶性物质，经肾或胆汁排出体外。若因病毒感染，或毒物侵袭而致使肝细胞功能异常时，将导致肝功能衰竭症（包括黄疸、低蛋白血症、高氨血症、肾功能不全等）。

《人类生物学》的笔记-第16页 - 行经

随着青春期的启动，女性卵巢逐渐发育成熟，下丘脑-腺垂体-卵巢轴调节功能建立，卵巢出现周期性排卵，子宫内膜表现出周期性变化。
子宫内膜的周期性变化表现为子宫内膜发生周期性剥脱、出血后由阴道排出，此过程称为行经。当子宫内膜的内表面慢慢愈合后又开始了新的增厚、脱落过程，这便是月经周期。一般将一次月经开始到下一次月经开始的时间定为一个月经周期，平均为28天。25-35天为一个周期都属正常。
子宫内膜发生的周期性变化是卵巢内卵泡的发育及黄体生成后所分泌的孕激素和雌激素周期性变化的结果，因此月经周期可以分为卵巢周期和子宫内膜周期。卵巢周期包括：卵泡期、排卵期和黄体期。子宫内膜周期包括月经期、增生期和分泌期（图12-3）。
青春期发育成熟后，下丘脑分泌的GnRH、腺垂体分泌的FSH和LH，以及卵巢分泌的雌二醇和黄体酮在月经周期中都呈现出紧张性和脉冲性分泌，这是形成卵巢周期和子宫内膜周期的前提条件。卵巢周期和自动内膜周期在月经周期中同步出现。子宫内膜周期的形成直接受卵巢激素的调节，卵巢周期的形成又受腺垂体和下丘脑激素的调节。因此，下丘脑-腺垂体-卵巢轴中各种激素的周期性变化，最终决定了月经周期中各个时期的形成（图12-4）。
（一）月经周期中激素的周期性变化和子宫内膜周期
1.月经期（月经周期的第1-5天）
在卵泡期早期（第1-5天），随着黄体的退化，血中雌二醇和孕激素水平显著降低，子宫内膜螺旋小动脉痉挛，子宫内膜表面缺血，组织坏死、脱落，血管破裂、出血，脱落的子宫内膜碎片和血液一道由阴道流出体外，形成月经。一般情况下子宫内膜的脱落过程大约需要4-6天，平均出血量为50-70ml。
2.增生期（月经周期的第6-14天）
增生期相当于卵泡发育成熟阶段即卵泡期的中、晚期，月经周期的第6-14天。期间，在逐渐升高的雌激素作用下，子宫内膜基底层细胞开始增生，先是修复剥脱处创面，随后继续增生变厚，腺体增多、变宽并渐屈曲，血管也增生、渐呈螺旋状，间质则增生致密。雌激素还能促进内膜细胞上黄体酮受体的形成，能增加子宫平滑肌的兴奋性和收缩性。
3.分泌期（月经周期的第15-28天）
分泌期约为月经周期的15-28天。黄体分泌的孕激素和雌激素使增生期内膜继续增厚，腺体进一步扩大、屈曲、出现分泌现象，血管也迅速增长，更加屈曲，间质变疏松并有水肿。随着黄体的形成发育达顶峰，黄体酮分泌出现高峰，在排卵后第6-8天即月经周期的20-23天，内膜厚度达到最大且松软，含有丰富的营养物质，等待受精卵着床发育。孕激素对子宫平滑肌的作用与雌激素相反，它能降低平滑肌的兴奋性和收缩性。
不断增厚的子宫内膜就像不断增肥的土壤等待着受精卵这颗“种子”在这里种植萌发。若排出的卵未受精，黄体在排卵后的第10天即月经周期的第24-26天时开始退化，血浆雌二醇和黄体酮水平明显下降，子宫内膜又开始剥脱、出血，启动下一个月经周期。
（二）月经周期中激素的周期性变化与卵巢周期
1.卵泡期（月经周期第1-13天）
若前一次排出的卵子未能受精，卵巢的黄体将很快退化，雌二醇和黄体酮合成和分泌急剧减少，血浆中雌二醇和黄体酮水平明显降低，它们对下丘脑-腺垂体的负反馈作用显著减弱，腺垂体分泌FSH、LH增多。一些次级卵泡在FSH作用下，开始加速生长，这些加速生长的卵泡的颗粒细胞增殖。到第3天时，这些卵泡由直径不足5mm增大到10mm，血浆中的雌二醇水平开始升高。雌激素水平的升高可进一步促进颗粒细胞的增殖和分泌。到第8-10天，血浆中雌二醇水平显著增高。逐渐增加的中等水平的雌二醇直接作用于下丘脑，负反馈抑制GnRH的分泌；并直接作用于腺垂体，降低腺垂体中促性腺激素分泌细胞尤其是FSH分泌细胞对GnRH的敏感性；另外，颗粒细胞还分泌抑制素，可选择性抑制FSH的分泌（而不影响LH），因此在这三方面的作用下，到卵泡中、后期，伴随血浆中雌激素水平的升高，FSH水平下降。相反，由于LH的分泌并未完全受到抑制，它的分泌在卵泡期一直持续缓慢上升、到第12-13天时，血浆中的雌二醇达到峰值，约200pg/ml以上，高水平的雌二醇对GnRH的分泌起正反馈调节作用，诱导血浆LH在排卵前达到高峰，血浆FSH也同时出现相对较小的峰值。LH高峰是刺激卵母细胞恢复减数分裂和排卵的主要因素。
FSH分泌的降低导致了非优势卵泡的闭锁。到第13天时，仅一侧卵巢中出现了一个最大的卵泡，即优势卵泡或排卵前卵泡，直径达20-25mm。其余的卵泡都发生闭锁。
2.排卵期（月经周期的第14天）
在雌二醇水平先达到最高并维持36-48h，再出现LH分泌高峰并维持24-36h即可诱发排卵。在排卵前，成熟卵泡颗粒细胞在LH作用下黄体化，开始分泌黄体酮，雌二醇分泌降低。因此血浆中黄体酮水平有所升高，而雌二醇水平快速下降。
3.黄体期（月经周期的15-28天）
卵泡排卵后形成黄体，黄体酮和雌二醇分泌增加，但黄体酮占优势。在黄体期中期，排卵后的7-8天，即月经周期的第20-23天，黄体发育达到顶峰，这两种激素的血浆浓度均达到较高水平，但雌二醇浓度低于排卵前高峰。高水平的孕激素和中等量的雌激素对FSH和LH的分泌产生强大的负反馈抑制作用，使血浆FSH和LH浓度维持在较低水平，从而抑制了黄体期新卵泡的成熟和排卵。若排出的卵未受精，黄体在排卵后的第10天即月经周期的第24-26天时开始退化，血浆雌二醇和黄体酮水平明显下降，解除了对下丘脑和腺垂体的负反馈抑制作用，LH和FSH的分泌又开始增加，启动下一个月经周期。若排出的卵细胞受精，则黄体继续长大，形成妊娠黄体，于妊娠3个月后功能缓慢减退，由胎盘取而代之。

《人类生物学》的笔记-第7页 - 前列腺素

　　前列腺素（prostaglangin，PG）广泛存在于许多组织中，由花生四烯酸转化成多种形式的前列腺素。它可能是作用于局部的一组激素。前列腺素的作用极为广泛复杂。它按结构可分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型，各类型的前列腺素对不同的细胞可产生完全不同的作用。例如，PGE能扩张血管，增加器官血流量，降低外周阻力，并有排钠作用，从而使血压下降；PGE使支气管平滑肌舒张，降低通气阻力；而PGF却使支气管平滑肌收缩。PGE和PGF对胃液的分泌都有很强的抑制作用；但对胃肠平滑肌却增强其收缩。它们还能使妊娠子宫平滑肌收缩。此外，PG与排卵、黄体生成和萎缩、卵和精子的运输等生殖功能也有密切关系。

《人类生物学》的笔记-第17页 - 勃起与射精

　　勃起是指阴茎、阴蒂或乳头膨胀变硬的状态和过程，是一种脊髓反射。男性阴茎的勃起是指男性性兴奋时，在短时间流入阴茎海绵体的血液量增多，使得阴茎坚硬勃起、变粗变长的现象。阴茎勃起是插入阴道进行性行为的条件。性交射精后，海绵体内大量的血液回流，阴茎随之疲软。男性阴茎勃起的基本反射中枢在腰骶部脊髓中，传出神经是副交感神经。
射精是一个非常复杂的神经生理反射过程，是男性在极度性兴奋时通过生殖系统各部分的一系列协调动作，由阴茎将精液经尿道口喷射而出的反射性动作。主要包括两步脊髓反射。第一步，龟头的感受器感受到刺激后，通过阴部神经骶神经将兴奋传入初级反射中枢腰骶段的脊髓，再经胸腰部交感神经节（胸12至腰3），由交感神经反射性传出冲动，引起输精管和精囊腺平滑肌收缩，从而将输精管和精囊腺中精液移送至后尿道并储存在尿道前列腺部。此时，男子的主观体验是一种“射精不可避免的感觉”。第二步，当后尿道内精液蓄积到足够量时，在骶神经丛的强烈传出冲动作用下，促使前列腺、会阴部肌肉、阴茎海绵体根部横纹肌一起有节律地协同收缩，使后尿道内压力升高，膀胱括约肌收缩，把存在后尿道前列腺部的精液急速排向压力低的前尿道，最终经尿道外口喷射而出，在尿道节律性收缩的同时产生性快感高潮。正常人性兴奋的刺激还可来自各种感官（如视、听、嗅等），再通过大脑影响脊髓的反射活动。
射精时全身肌肉痉挛、血压升高、脉率加快、面部潮红、可将精液射出15-20cm或更远。尿道收缩一次即有一次高潮快感，尿道收缩每次约0.8s，紧迫的收缩为3-4次，缓慢地收缩亦有3-4次，肛门括约肌同时收缩增加了快感。前列腺炎时会出现无快感的精液流出即射精无力。

《人类生物学》的笔记-第5页 - 呕吐

呕吐是通过胃强力收缩迫使胃内容物（可含小肠内容物）经口排出的病理生理反射。从某种意义上说，呕吐是机体的一种保护性作用，它可把对机体有害的物质排出体外；但有时呕吐并非摄入有害物质才引起，而是由机体其他部位病变引起的，这时频繁和剧烈的呕吐，可引起失水、电解质紊乱和营养障碍，对机体反而不利。在呕吐前常伴有恶心、流涎、呼吸急促和心跳加快等症状。
呕吐是一个复杂的反射动作，其过程分三个阶段：恶心、干呕与呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，可伴有或不伴有十二指肠液反流；干呕时胃上部放松而胃窦（近幽门处）部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，下食管括约肌松弛，腹肌收缩，膈肌下降，腹压增加，迫使胃内容物急速而猛烈地从胃反流经食管、口腔而排出体外。
中枢神经系统内有呕吐中枢，位于延髓外侧网状结构的背部。呕吐中枢的激活一是靠中枢内化学感受器（位于延髓第四脑室底），它接受各种外来的化学物质或药物（如洋地黄等）与内生代谢产物（如尿毒症等）的刺激，并将神经冲动传至呕吐反射中枢，引起呕吐；二是内脏感觉末梢传来的冲动刺激呕吐中枢引起呕吐。各种冲动刺激呕吐中枢，达到一定程度，再由呕吐中枢发出冲动，经支配咽喉部的迷走神经、支配食管和胃的内脏神经、支配膈肌与肋间肌及腹肌的脊神经的共同参与协调反射动作，完成呕吐的全过程。
颅内增高、早期妊娠、梅尼尔综合征、基底动脉供血不全若累及前庭神经核、剧烈的精神及情绪变化、急性胃炎、急性肠炎、急性阑尾炎、胆石症、急性胰腺炎、急性腹膜炎、胃绞痛发作、宫外孕破裂等均可出现呕吐。

《人类生物学》的笔记-第20页 - 人的社会进化

　　人的进化是生物进化和社会进化共同推进的。人的生物进化是指个体和种群的遗传组成和与之相关联的表型特征的世代改变。文化进化是指人类社会的文化系统（包括生产方式和上层建筑）随时间而变更的过程。在人类体质形态发展的过程中，我们可以看出逐渐脱离动物形态的过程：由最初的四肢与两足交替行走逐渐发展到完全的直立行走；颅骨特征由最初的扁长形逐渐过渡到高直行，越是到了后来，脑颅体积越大，面颅体积越小，吻部越来越不突出等。当完成了人之为人的主要形态进化以后，人类的进化已不单是器官的变化和发展，而主要是文化的进化。表现为生产力的发展和社会形态的更迭。越是到了后来，文化进化越起着主导作用。人类的文明史不过是其自身存在史的千分之一，而人类的存在史又约为生命存在史的千分之一。人类就在这生命长河的百万分之一的时空中架起了一道文明的彩虹：他们组成了家庭、形成了社会、发展出科技、革新着工具、探索着自然与自身的奥秘，他们运用文化机制实现着社会的秩序，利用科技之光点燃了一次次文明的烽火，实现着强壮种族、支配自然、积累财富的愿望，这是任何动物都无法比拟的。
人类的生物进化与社会进化是相互关联的。一方面，生物学进化为社会进化提供了条件，直立行走、手的分化、脑的发达是人类文化进化的生物学基础，人类文化创造活动是依靠思维、劳动、语言三个基本能力进行的，这三个基本功能离不开人脑、手和声带的活动和完善。另一方面，人类的文化进化又反过来影响人类的生物学进化。例如，伴随着社会经济的发展和生活水准的提高，人的身高呈缓慢增加的趋势；生殖对自然界其他生命的形式而言，纯粹是受本能支配的自然过程，自然选择和成功的生殖率是一个物种保存和进化的条件；而人类，对他的生殖却是显得异乎寻常的关注，并在一定文化法则下得到调制。随着遗传学、分子生物学的发展，特别是随着人类基因组计划和后基因组计划的实施，人们逐渐认识到许多遗传病的发病机制，并运用现代已取得的科技成果试图根治这些疾病、改善人口素质、提高健康水平。生命科学的不断发展使人类设计自我、优化自我的能力不断加强，当然，也会产生出新的社会和伦理问题。

《人类生物学》的笔记-第12页 - 生殖控制

　　 生殖控制是指人为地控制生育能力的方法或技术。全世界每分钟大约有230个婴儿出生，而正常死亡率为90人/min，按这个比率推算，全球每周将新增人口140万，因此人为地控制出生率，对人类生存是非常重要的。人类的生殖控制包括两个方面：一是人为地降低生育能力，如能避孕和绝育；二是人为地增加生育能力，如不孕症的治疗，人工授精和试管婴儿等。
（一）避孕
避孕就是用科学的方法来阻止和破坏正常受孕过程中的某些环节，以避免怀孕或终止妊娠。目前所采用的避孕方法很多，根据它们的避孕原理可以归纳为以下几种方法：
（1）抑制卵巢排卵 具有抑制卵巢排卵作用的有女用短效、长效避孕药以及皮下埋植避孕剂等。这类避孕药通过抑制下丘脑和脑垂体的功能来阻止卵细胞发育，从而达到避孕目的。另外，妇女在哺乳期也具有抑制卵巢排卵的作用，所以哺乳期也能避孕。
（2）抑制精子的正常发育 如从棉子中提取的棉酚可以抑制精子的正常发育，长期服用棉酚可使精子数明显减少或完全消失，从而达到不能生育的目的。
（3）阻止精子和卵子结合 这类避孕方法较多，其目的是不让精子和卵子结合，以达到避孕的目的，例如，男用避孕套、女用避孕套（图10-20），阴道隔膜等，使精子不能进入阴道，或进入阴道的精子不能进入子宫腔；外用避孕药具有较强的杀精子作用，将其放入阴道内能杀死已进入阴道内的精子，使精子不能进入子宫腔；男女绝育手术能阻止精子排出或组织精子与卵子结合，是一种永久性的避孕措施；在性交过程中，采用体外排精也可达到避孕目的。
（4）阻止受精卵着床 子宫是孕育胎儿的地方，如果干扰子宫的内部环境，就不利于受精卵的着床与生长发育。在子宫内放置节育环（图10-21）以及各种探亲避孕药均可使子宫内膜发生变化，阻止受精卵着床和发育。
（5）错开排卵期避孕 即在安全期避孕，是利用月经周期推算法，基础体温测量法及宫颈粘液观察法等，掌握女性的排卵期，避开排卵期性交来避孕，使精子和卵子错过相逢的机会。
2.避孕要求
避孕必须具备下列条件方可使用：1.必须具有较为满意的避孕效果；2.所用药物或工具等对人体应无害（近期或远期不影响肝、肾、心脏等主要脏器的功能，包括其正常的生理功能及有无致癌的可能性）；3.不影响正常的性功能；4.不影响胎儿的正常发育（一旦避孕失效而受孕时）；5.具有可逆性，一经停用，生育能力可迅速恢复；5.使用方法应简便。
（二）不孕症与辅助生殖技术
受孕是一个复杂的生理过程，必须具备以下条件：1.卵巢排出正常卵子；2.男性排出正常精液并进入阴道；3.精子与卵子在通畅的输卵管结合并被输送回子宫；4.受精卵植入子宫内膜并发育成胚胎。这些环节中任何一个发生障碍，便可阻碍受精和受孕过程造成不孕症。
不孕症可分为原发性不孕和继发性不孕。原发性不孕是指夫妇婚后有正常性生活两年，未采取避孕措施而未受孕者；继发性不孕是指婚后曾有妊娠，但因流产、早产或死产未能获得活婴，又隔两年未再受孕者。
不孕症的原因很多，据统计因女方因素引起的占40-50%；因男方因素引起的占20-30%，男女双方同时存在原因者占20-30%；尚有6-10%属原因不明。男性如果精液中精子过少，或缺法具有正常活动能力的精子；女性若由于放置宫内节育器、刮宫或肿瘤等原因引起子宫和输卵管内膜层瘢痕化，或造成输卵管阻塞等均可能造成不孕。统计表明人群中不孕夫妇约占10%，目前这个比例还在升高。
对不孕症的治疗，研究进展很快，其成功率可达70%。主要方法有合成激素疗法、手术疏通法以及人工授精和“试管婴儿”技术等。
1. 人工授精
人工授精是收集丈夫或献精者的精液，由医生注入女性的生殖道内，以达到受孕目的的一种技术。
1）人工授精的适应症
对于无法进行正常性交或因丈夫精液中精子数量少而不能受孕的夫妇，可通过收集男方精液进行人工授精。
对于丈夫精液中无精子者，如先天睾丸发育不全、双侧隐睾、各种原因所致双侧输精管阻塞（其中包括双侧输精管结扎术后）等疾患，或男方患显性染色体病（如多指、趾及并指、趾畸形）者，或者男女双方均是同一染色体隐性病的携带者（如白化病致病基因的携带者），可通过收集其他健康男性的精液进行人工授精。
接受人工授精的妇女必须身体健康，年龄在35-40岁以下，无不适于生育的全身性疾病，并确有生育能力，能正常排卵，生殖道无机械性阻塞，不影响精卵结合。
2）人工授精的程序
一是术前检查。在施行人工授精前，男女双方均应作全面检查。
（1）女性的检查 对女性应做常规妇科检查，注意生殖器发育是否正常、有无畸形、有无盆腔肿块或炎症等；可通过基础体温测定、B超监测、尿中黄体生成素测试及宫颈粘液评分来判断有无排卵及估算排卵时间；用输卵管通液法、输卵管通气法或输卵管碘油造影法等方法确定输卵管是否畅通；最好进行染色体检查。
（2）男性的检查 供精者应无遗传病及遗传病家族史；无传染病家族史‘无不良嗜好，如抽烟、酗酒、同性恋及吸毒等；必须做染色体检查，以排除染色体异常遗传病的供者；应做全身检查，排除器质性疾病；应进行乙肝表面抗原和丙肝抗体检查，尤其是性传播疾病，如艾滋病、淋病、梅毒等检查；应进行精液细菌学培养，供者精子必须冷冻，6个月后复查，排除人类免疫缺陷病毒等通过新鲜精液进行传播的潜在危险。
精液常规检查正常范围为：15-20min内全部液化，容量为2-6ml，密度大于2*107/ml，活动率大于65%，畸形率小于15%。
二是选择授精时间。授精的最佳时间是女方围排卵期，即排卵前、排卵期和排卵后3-4天，排出的卵子在24h内有受精的机会，而精子在女性生殖道内可以存活3-4天，因此授精的时限比较宽裕，通常在注射人绒毛膜促性腺激素（HCG）后的24h注射精子，可以较好地控制排卵和授精的时间。
三是选择授精方式。将收集到的精液盛于干燥、无菌、清洁的玻璃容器内，然后用导管将精液导入女性体内。根据精液导入部位不同，主要有以下四种方式：将精液标本经导管直接注入子宫颈周围；将导管插入宫颈管内，然后将精液注入；将导管经阴道插入子宫腔内，然后将精液注入；将导管插入输卵管内，然后将精液注入。临床上，宫腔内人工授精用的最为广泛，其次是宫颈内人工授精。
2.试管婴儿
试管婴儿是体外受精-胚胎移植（in vitro fertilization and embryo transfer，IVVF-ET）技术的俗称，因为诞生的婴儿并不是在母体内受精，而是在试管内受精后再植入母体后出生的新生命，故而得名。
1）世界上第一例试管婴儿的诞生
1978年7月25日晚11点47分，在英国曼彻斯特郊外的奥德姆总医院妇产科，一个女婴一声啼哭，划破夜空，也震撼了全世界，她就是世界上第一个“试管婴儿”路易斯•布朗（Louise Brown）。
她的父母结婚九年不曾生育，尽管她父亲路易斯的精液检查是正常的，但却因为她母亲莱斯利•布朗的输卵管堵塞而被医生告知可能永远也不能生育了。幸运的是，英国剑桥大学著名的生理学家、生殖学专家罗伯特•爱德华教授（Prof. Robert Edwards）和奥德姆总医院的妇科大夫帕特里克•斯特普陀（Patrik Steptoe）共同研究创建的人类体外受精-胚胎移植技术给她的父母带来一线希望。
1977年11月10日，罗伯特•爱德华教授等将莱斯利•布朗女士卵巢里的卵子通过手术取出后置于试管内，之后将她丈夫的经过处理（体外获得）的精子和培养数小时的卵子放在一起，在母体外的试管中精子和卵子结合，获得受精卵。经过2-3天的体外培养，受精卵分裂，经过2个细胞阶段、4个细胞阶段的卵裂球时期，发育形成8个细胞的卵裂球胚胎，然后将8个细胞的卵裂球胚胎移植到布朗女士的子宫内，体外受精的胚胎顺利进行着床并正常孕育。经过9个多月的怀胎后，莱斯利•布朗于1978年7月25日顺利剖宫产下一个健康的女婴，她就是为世人所关注和震惊的第一个“试管婴儿”路易斯•布朗。
2）试管婴儿的现状
试管婴儿技术的成功彻底改变了人们在生育观念上的传统认识，也给很多不孕症的夫妇带来福音。从此，国际上、国内掀起了试管婴儿研究和治疗不孕不育的热潮。
1980年6月澳大利亚第一例试管婴儿妊娠成功，1981年12月美国出生第一例试管婴儿，1982年世界上只有100例试管婴儿；1984年达到1400例；1985年就达到2200例；1987年世界试管婴儿超过6000例；到20世纪末试管婴儿出生的速度更快，并一度有每年成倍增长的趋势；到1998年世界上就有10万例；2004年统计已有超过140万例的试管婴儿在茁壮成长。
我国第一例试管婴儿诞生于1985年4月16日的台北荣民医院；香港第一例试管婴儿的降生是在1986年；大陆的第一例试管婴儿是在1988年3月10日8时56分诞生于北京大学第三医院妇产科。
最早阶段的试管婴儿技术成功率只有2.49%，目前妊娠成功率各国都有迅速提高，一般妊娠率都能达到20%。
3）试管婴儿的技术原理和流程
IVF-ET是辅助生殖技术的核心技术，它的基本原理就是将女方卵巢中的成熟卵母细胞取出，在体外与来自配偶的精子共同培养进行受精。受精卵发育到胚胎阶段后，再将其种植到女方的子宫腔中继续发育生长成胎儿。
IVF-ET是辅助生殖技术的核心技术，它的基本原理就是将女方卵巢中的成熟卵母细胞取出，在体外与来自配偶的精子共同培养进行受精。受精卵发育到胚胎阶段后，再将其种植到女方的子宫腔中继续发育生长成胎儿。
IVF-ET技术的创立就是针对因输卵管不通而引起不孕的治疗，因此IVF-ET的适应症主要是因输卵管本身病变成手术引起的机械性阻塞而导致的不孕，如因输卵管妊娠行双侧输卵管切除术、大于3cm直径的输卵管积水以及盆腔粘连等原因造成的双侧输卵管梗阻等不孕症患者。另外，中、重度子宫内膜异位症伴有不孕时，也可选择IVF-ET；免疫因素引起的不孕在其他方法治疗无效时，也可使用IVF-ET；不明原因的不孕症也可考虑IVF-ET。
IVF-ET的技术流程如下：
（1）-（6）

《人类生物学》的笔记-第10页 - 肿瘤

（一）细胞分裂分化的特征
从受精卵逐渐发育成长为一个成熟的个体的过程，表现为细胞的分裂分化过程。这个过程表现出一下几个特征：1.增殖性：表现为细胞数目的增多和体积的增大。2.方向性：细胞在功能上出现分工各异的群体。3.异时性：不同的细胞群体，分裂、分化、发育成熟的速度不同。4.协同性：不同发育、分化的细胞群体在遗传信息固有的节奏指导下，总是合乎规律地纳入人体系统功能的表达中。5.感应性与自控性，内外环境的变化对细胞分裂、分化、成长的速度和结局有一定的影响，如不同细胞对不同的刺激敏感，体育锻炼对体型的改变等。但是细胞的分裂、分化、发育成长归根结底受机体内在机制的调控，成年个体细胞的分裂、分化、成长对于机体来说不再是建树性的，而是修复性的，通过细胞损伤与修复的动态平衡维持着生命稳态。有些细胞一旦成熟就一直处于静止期永不分裂，如神经细胞和心肌细胞；有些细胞在适当的刺激下可以分裂，如肝、肾、肺、内分泌腺细胞等；有些细胞则处于经常的分裂状态，如胃肠和泌尿生殖道上皮、骨骼肌、皮肤细胞等，用以补偿这些部位的细胞丢失；还有些细胞在正常情况下呈现周期性的更迭。细胞的分裂、分化成长受遗传因子、环境刺激和细胞生存微环境的调控，脑细胞不能分裂就是其生存微环境始终对细胞分裂不利所致。细胞损伤与修复的动态平衡正是这些因素协调的结果。
（二）肿瘤的成因
肿瘤（tumour）的发生是机体细胞生长与分裂严重失控的后果，肿瘤是致瘤因素作用于机体引起某种体细胞异常增生而形成的新生物。由于失去正常的调控，肿瘤细胞生长旺盛，形成局部肿块，其生长与机体不相协调，在致瘤因素停止作用后仍继续生长，肿瘤分为良性肿瘤与恶性肿瘤。恶性肿瘤又称癌症（cancer）。癌实际上是一种古老的疾病，《周礼》中曾将癌称为“肿疡”，宋代称之为“嵒”，明朝时称为“癌”，古希腊医师希波克拉底称胃和子宫的肿瘤为“cancer”，19世纪末将“cancer”译为癌。恶性肿瘤与良性肿瘤相比，其特点是生长速度快，分化更不完全，具有侵润和转移的能力，因而危害大。
1.癌症发生的原因
引起癌症发生的原因很多，可归结为外源性的和内源性的。外源性因素包括物理性的、生物性的致癌因素（表9-1）。内源性因素与遗传、免疫、激素的调节作用等密切相关。恶性肿瘤的发生一般经过启动和促瘤两个阶段。启动是指致癌因子在短暂的时间内使细胞不可逆地获得灶状增殖的过程。促瘤是指受启动的细胞在促瘤剂的作用下获得独立增殖能力转化为肿瘤细胞的过程。启动是不可逆的，促瘤在细胞未获得独立增殖能力以前是可逆的。启动是短暂的，促瘤是一个缓慢的过程，有时可达十几年，大剂量的启动剂可单独致癌，在没有启动剂的作用下，促瘤剂仅有弱致癌作用，对于化学致癌因子而言，启动和促瘤两个过程明显，而对射线、病毒、激素可能既是启动剂，又是促瘤剂。
2.癌症发生的机制
癌症发生的分子机制是基因突变。正常人体细胞中存在着一种原癌基因，原癌基因是一些与调控细胞生长、分裂和细胞周期相关的基因。原癌基因是正常基因，在细胞中担负重要作用。物理性、化学性、病毒性致癌因素可激活原癌基因使之突变成癌基因（图9-6），人类的120种癌症由几十种癌基因引起，人体细胞约含1000个原癌基因，它们潜伏在每一条染色体中，如乳腺癌和17号染色体有关，一些家族性视网膜母细胞瘤与13号染色体的结构缺失有关。
病毒是如何导致癌症的发生的呢？当病毒感染人体细胞时，便以病毒RNA为模板逆转录出DNA，然后插入被感染的细胞的DNA中，使原癌基因转变为癌基因。已鉴定和分离的70多个癌基因中，大多是一些编码生长因子、生长因子受体信号转导蛋白，蛋白激酶和转录激活物等的基因，病毒正是激活了这些癌基因后，把细胞推向了分裂、分化严重失控的成癌之路。
通常情况下，细胞内的肿瘤抑制基因可合成抑制细胞过度分裂的蛋白质，避免癌症的发生。目前已发现抑癌基因有十多种，p53基因便是其中的一种。当DNA受到紫外线、化学致癌物的作用而产生损伤时，p53表达增高，可以阻止受损细胞进入细胞周期，同时使DNA损伤修复系统启动，修复被损伤的DNA；p53还可启动促进细胞凋亡的基因转录的功能，从而清除那些未被修复的DNA损伤细胞，与p53相反，c-myc基因是一种可使细胞无限增殖的基因，与多种肿瘤发生发展有关。
生物钟基因的功能性突变可使机体的生物钟紊乱，并打乱正常的生物昼夜节律，从而引起人体内的激素紊乱、免疫力下降及细胞增殖与凋亡的失衡等。生物节律的功能性紊乱会导致p53的下调和c-myc的过表达，从而促进肿瘤的生成；在肿瘤细胞中亦常发生Per蛋白的缺失或下调现象。已发现在绝经前妇女中Per3的突变基因型（含有5次重复序列的纯合子+杂合子）会增加乳腺癌的发病危险。Per、Cry和Clock等生物钟基因可通过影响机体内激素的代谢而提高女性乳腺癌的易感性。
（三）危害
恶性肿瘤根据组织发生可分为癌（发生于上皮组织）、肉瘤（发生于间叶组织）、白血病和淋巴瘤（发生于骨髓和淋巴结的造血细胞）三大类。
恶性细胞具有浸润和转移到机体其他部位的能力（图9-7）。浸润是指癌细胞向邻近组织侵入和破坏的局部扩散过程。而转移是指癌细胞扩散到原发瘤以外的部位，其发生过程必须先有浸润，然后经血管、淋巴管等途径转移到一定的部位。恶性肿瘤的早期体征经常是不明显的和非特异性的，表现出体重减轻、厌食、恶病质等，晚期才出现肿块。肿瘤可取代大量组织，或维持生命所必需的代谢功能受到妨碍（如肝癌）；或侵蚀血管出血导致脏器结构功能丧失（如胃癌）；或转移至生命重要部位使机体调节功能丧失（如脑瘤）等，其结果都将危及生命。一旦病症确诊，还常因沉重的精神心理因素而加剧死亡。癌症是死亡率极高的疾病，该病的发生率呈上升趋势，在我国发病率最高的癌症有肝癌、肺癌、胃癌和食管癌等。

《人类生物学》的笔记-第2页 - 人体的精神

　（一）精神的产生
精神（spirit）的出现是生命信息进化发展的必然结果。生命源于非生命的物质形态。物质在时空上分布的差异性，渐渐产生了原始的信息。随着物质化学运动的不断发展，从而产生了生命信息并储存在核酸中，由于信息既依赖于物质，但又表现出相对的独立运动自主性，不因其载体形式的变化而变更其内涵，因此成为生命完整性得以体现与保留的重要基础。生命的结构越复杂，机能越完备，也就越需要信息的调控与指导。整个动物界进化发展的历史表明：
（1）随着有机体的不断复杂化，生命信息逐渐分化出了遗传信息、体液信息、神经信息。
（2）神经信息系统逐渐复杂化，并成为机体机能调节的主导部分。
（3）神经信息系统的进一步复杂化，导致了精神的出现。
信息机制的发展使机体对自身的调控能力有了很大的提高，但还不能从根本上摆脱机体对环境的被动适应现状，因为信息对物质有依赖性。这使得机体很难撇开物质的实在性而在本质上把握外部世界。只有精神可以抛开外部物质世界的实在性，以抽象的形式概括和把握外部世界的本质，进而影响和改造外部世界。
神经系统的演化为精神的产生提供了必要的物质和信息基础：从腔肠动物的神经网发展到原始脊椎动物的脑，经历了3亿-5亿年的时间。出现于2.5亿-2.8亿年前的爬行动物的脑使动物个体的本能行为得以协调，具备了最初印象形式的意识。约1.65亿年前，边缘系统在古生哺乳动物中开始出现，它使动物既能协调动物体内的信息，也能接受环境世界的信息；既协调者内脏的活动，也体验着感情和情绪。新皮质的出现约发生在5000万年以前的最早的灵长类动物中，这为有效地处理内外各种感觉信息、主动协调机体与外部环境的关系创造了有利条件。到了人类，低位脑干、边缘系统与极度复杂分化的大脑皮质同时并存，在中枢神经系统内构成了有效的处理各种信息的立体网络。它们的协同作用就构成了知、情、意相统一的人的意识的物质基础。
（二）精神在人体中的作用
（1）对环境和自身的认识作用。精神的存在是人主体意识产生的根源，使人能够意识到自身的存在，并为其自身的生存和社会价值的实现而对环境施加一系列依据其自由意志所支配的创造性活动。
（2）对躯体的主导和支配作用。精神通过对神经信息系统和体液信息系统的主导和支配作用而达到对全身的支配作用，精神对躯体的支配作用表现在意志支配人的躯体活动上。精神对外部世界的支配作用正是通过对躯体运动的支配作用而实现的。
总之，精神的存在使人体生命有机体的活动表现出更强的目的性、协调性和整体性，增强了机体适应环境的能力。

《人类生物学》的笔记-第15页 - 青春期的发动

（一）青春期发动的机制
青春期的发动主要是由下丘脑-垂体-性腺轴发动引起的。
下丘脑-垂体-性腺轴的发动包括：①下丘脑-垂体的发动：垂体对性激素敏感性下降，而对下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone, GnRH）的反应增加，促性腺激素（gonadotropin, Gn）分泌增加；②性腺发育：在垂体分泌的Gn（主要是FSH和LH）作用下，性腺开始发育。
对于下丘脑-垂体-性腺轴发动的机制，目前比较公认的是下丘脑GnRH释放抑制的减弱机制。在新生儿和婴儿早期，下丘脑-垂体轴对性激素的负反馈抑制功能不成熟，因此，垂体Gn呈高分泌状态而似青春期，因而又将之称为小青春期。至一岁后，下丘脑-垂体轴对性激素的负反馈作用的敏感性升高，使性激素对下丘脑-垂体轴产生的负反馈作用逐渐加强，故3岁后至青春前期，下丘脑-垂体轴对性激素呈高敏感状态，使下丘脑GnRH分泌受抑制，垂体Gn的分泌亦因此在低下水平。至青春期前夕，下丘脑-垂体轴对性激素的敏感性有所下降，GnRH和Gn分泌开始有所增加；继之，此敏感性发生骤降，性激素对下丘脑分泌GnRH的负反馈抑制作用明显减弱，使下丘脑分泌GnRH的频率和幅度均显著增高，Gn（FSH和LH）呈脉冲式分泌增加，促使性腺发育。
在青春期下丘脑-垂体-性腺轴的发育过程中，其激素生化改变可分为3个阶段：首先是夜间的GnRH脉冲式分泌增加；第二阶段是垂体促性腺激素分泌细胞对GnRH敏感性升高并对GnRH呈脉冲式应答，发生夜间Gn分泌增多；第三阶段是Gn作用于性腺，使性腺发育，性激素水平升高。
另外，中枢神经系统可能参加调节控制了GnRH的抑制性和兴奋性因子之间的平衡。
（二）青春期发动的调控
青春发动的始动激发因素未完全明确，但总体认为不是单个因素，其过程是受中枢神经控制的一系列神经内分泌调控因子的网络性交叉作用的结果。下丘脑-垂体-性腺轴功能的调控具体体现在促性腺激素释放激素-促性腺激素-性激素分泌的调控，其间协调的关系保证了青春期的正常发动、维持了生殖轴的正常功能。
下丘脑的GnRH控制垂体的Gn分泌，垂体的Gn又控制性腺的性激素分泌；同时下丘脑的GnRH分泌又受性激素和Gn的反馈调节，Gn分泌又受性激素的反馈调节。反馈调节呈负性或正性两种方式。
1.负反馈调节
雌激素（主要是雌二醇）和雄激素（主要是睾酮）是Gn分泌的主要抑制物，能负反馈调节垂体的分泌功能，主要是抑制垂体的促性腺激素分泌细胞分泌FSH和LH。性激素还能负反馈调节下丘脑GnRH的脉冲发放频率，抑制下丘脑的GnRH分泌。垂体释放的Gn也能抑制下丘脑GnRH的释放及其自身的分泌。
2.反馈调节
在性激素对垂体分泌Gn的调节中还存在正反馈调节，主要是指性腺分泌的雌激素（雌二醇）诱导垂体的Gn（尤其是LH）分泌增多。正反馈调节需要达到两个条件才能产生，首先需要雌二醇血浓度大于700pmol/L（200pg/ml），其次是需要持续升高48-50h，这样，高浓度的雌激素可正反馈诱导垂体Gn（尤其是LH）分泌增多。
青春期征象
一、性征的呈现
两性在生物学、心理学、社会学等属性上的全部差异被称为性征。内外部性器官上的差异称为第一性征，胚胎发育第12周就呈现出这种差异；非内外部性器官的其他身体结构和功能方面的差异称为第二性征，如体型、皮下脂肪、毛发量及分布、声音等的差异，又称为副性征。第二性征从青春期开始后才逐渐显现出来。
（一）女性青春期的变化
包括女性性器官的结构功能变化和第二性征呈现。
1. 女性性器官的发育变化
女性性器官在青春期前发育缓慢，进入青春期后，在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及雌性激素的作用下，内外性器官迅速发育，并与其它系统共同进入成熟阶段。
1）卵巢的变化
8岁以前，卵巢极小，表面光滑。8-10岁开始发育较快，以后直线上升。月经初潮时，卵巢发育并未成熟，其重量仅达成熟卵巢的30%，重约6g。此后，卵巢继续发育增大，皮质内出现发育程度不同的卵泡，表面也因排卵而逐渐变得凹凸不平。成熟卵巢一方面具有周期性的排卵功能；另一方面在卵泡成熟和黄体生成的过程中还不断分泌雌激素、孕激素和少量的雄激素，使其他性器官得以迅速发育。
2）子宫的变化
子宫发育从10-18岁持续加速，长度增加一倍，宫体明显增大，宫颈相对变短。在青春期的早期，子宫体的增大主要是由于子宫肌层的生长，而子宫内膜只有一层单层短柱状上皮，亦无分泌活性。月经初潮前不久，子宫内膜才开始发育，宫颈管扩大，腺体开始分泌。青春期开始后，受卵巢激素的影响，子宫内膜呈周期性改变，并出现月经。初潮时子宫全长3.5-8.0cm，子宫体约占全长的1/2，经产妇的子宫体则占全长的2/3（图12-1）。月经初潮后，正常子宫稍向前屈或前倾，直立时，子宫几乎呈水平状，子宫体在膀胱之上，而宫颈向后。
图12-1 青春期性成熟的分期（Tanner,1962;Comeri et al., 1979）
3）阴道的变化
阴道变长变宽，颜色从粉红色变为深红色，伴随处女膜增厚、肿胀。在卵巢逐渐发育并分泌的雌激素作用下，阴道开始有透明或白色分泌物排出。约在初潮前一年，阴道分泌物由碱性变为酸性。
4）外部性器官的变化
外部性器官也从幼稚型变为成人型，如阴阜由于脂肪的逐渐堆积隆起而变丰满，大阴唇变肥厚，小阴唇增大，并都出现色素沉着。
2.女性第二性征的呈现
1）乳房发育
正常女孩青春发育最早的征象一般是乳房先发育。乳房通常在9-10岁开始发育，大多数一侧先发育，数月后另一侧也发育。
乳房发育按乳房、乳晕和乳头隆起的进程分为5期，以此作为发育成熟度的评估，即经典的Tanner分期。
乳房分期（图12-1）：
I期 未发育态，乳房平坦
II期 乳房呈芽孢状隆起，其外援在乳晕内或略超出乳晕；乳晕直径增大，无着色，腺结可有轻微触疼；乳头未增大。
III期 乳房和乳晕进一步增大，在同一丘面上，乳晕开始着色；乳头开始增大突起于皮面。
IV期 乳房和乳晕继续增大，乳晕明显着色，并可见乳窦小丘，乳晕在乳房上形成第二个丘面隆起；乳头显著增大。
V期 乳房完成发育，如成人状；乳晕第二丘面消失。
乳房发育至初潮呈现约经历2-3年。两侧乳房的发育有先有后，大小也可不对称，这是正常现象，在进一步发育成长时通常可以自然消失。
2）阴毛发育（图12-1）
阴毛多数与乳房开始发育时间相近，按其成熟度也分为5期。
I期 青春前期状态，无阴毛。
II期 大阴唇上有少量色浅、直面稀疏分布的阴毛，要仔细分辨才可见。
III期 毛色加深、增粗、变长并卷曲，先在大阴唇上，继之向上扩展至趾骨联合。
IV期 阴毛明显增多，其粗细和长度已似成人，分布呈倒三角形。
V期 其特征已如成人状，呈大倒三角形分布。
阴毛发育完成约需2.5年。
3）腋毛发育
腋毛通常在乳房发育第III、IV期才出现，极少数女孩可早于乳房发育。腋毛出现一般在阴毛出现半年至一年后。
3.初潮
初潮是指女孩的第一次月经，是女孩青春期重要标志之一。初潮时，卵巢功能并不稳定，故初潮后月经周期不规律，约在一年内才逐渐规律来潮，如月经周期延长到6个月以上或一次经期超过11天，均属不正常。初潮的呈现仅提示雌激素对促性腺激素正反馈的建立，但并不表示生殖功能发育成熟。月经初潮与第一次排卵有一定的间隔期。初潮后一年内开始排卵者仅占18%，初潮后1-3年内无排卵均属正常，这期间为正常生理不孕期。随年龄增大，正常排卵周期逐步形成。我国女子的月经初潮年龄平均约为14.5岁。
（二）男性青春期的变化
1.男性性器官的发育变化
男性性器官在青春期前发育也很缓慢，进入青春期后，在卵泡刺激素、黄体生成素及雄激素作用下迅速发育，其速度远远超过其他系统，并和其他系统共同进入成熟阶段。
正常男孩青春发育最早的表现是睾丸体积增大，随后阴囊变松、着色、阴茎增大、增粗以及阴毛呈现。
按以上内容，男孩青春期成熟度也被分为5个期。
生殖器分期（图12-1）：
I期 青春前期状，睾丸容积小于3ml，长度小于2.5cm。
II期 睾丸开始增大，容积为4-8ml，长度为2.5-3.3cm；阴囊皮肤变红，薄而松；阴茎略增大。
III期 睾丸进一步增大，容积为10-15ml，长度为3.3-4cm；阴囊增大，色素增深；阴茎变长、增粗、龟头增大。
IV期 睾丸容积为15-20ml，长度为4-4.5cm；阴囊色素沉着及皱褶增多；阴茎进一步增粗，龟头显著发育。
V期 睾丸容积达25ml，长度大于4.5cm；外生殖器基本发育完成如成人状。
阴茎测量应在其处于自然状态伸直后进行，从背侧根部测量至龟头顶端为长度，冠状沟水平测横径，勃起时不宜测量。
青春期前的睾丸无间质细胞，所以不产生睾酮，曲精小管为实心的，直径为50-80um，小管管腔在6岁时才出现。至青春期，睾丸的曲精小管长度及弯曲度增加，官腔增粗，管壁基膜上的精原细胞不断分裂增殖，出现各期生精细胞，最后产生精子；曲精小管之间的组织中的间质细胞则分泌大量的雄激素和少量的雌激素，促使男性性器官的成熟及第二性征的呈现。
输精管道（附睾、输精管和射精管）官腔在青春期后均逐渐增粗、增长。
性器官的附属腺（精囊腺、前列腺和尿道球腺）进入青春期后也发生很大变化。精囊腺由儿童时期的小、短棒状增大形成囊状并分泌少量精囊液，以利于精子的正常活动。前列腺幼儿时很小，腺组织也很少，主要由肌纤维和结缔组织构成；10岁左右可触及片状腺体；青春期发育开始后，在雄激素作用下迅速增大呈栗子状，腺组织亦明显增多。尿道球腺与精囊腺一样，至青春期后开始分泌微碱性的液体，与精子混和形成粘稠的乳白色精液。
2.男性第二性征的发育变化
随着睾丸的发育，第二性征也依序迅速呈现。
1）毛发变化
毛发变化主要是指阴毛、腋毛及胡须的变化。
男性阴毛发育程序基本同女孩，但分布部位和形态不一。
男性阴毛发育也可分为5期（图12-1）：
I期 青春前期状，无阴毛
II期 出现少量短小、色淡、细软的阴毛，但先出现在阴茎根部和趾骨部位。
III期 毛边稠密而长、色较黑、稍硬，但向上扩展至趾骨联合上方。
IV期 毛增多，其色、粗细和长度已似成人，但分布仍限于趾骨联合上方。
V期 毛继续生长，增多、增厚，并向上扩展至脐部、股内侧及大腿，整体呈菱形的成年男性阴毛分布形态。
腋毛至青春期开始出现在腋窝外侧，毛细软、短而稀；随后变长而密，腋窝中心部位也出现，色黑而粗硬成成人状。腋毛发育一般比阴毛晚1-2年，但也有少数男性腋毛发育早于阴毛，最早出现者为13岁，18岁时95.9%的男性有腋毛发育。
腋毛出现后一年左右，唇颌部开始长出胡须，颌部发际后移，逐步形成男性成人面貌。
2）乳房发育
在腋毛出现的同时，有1/3-1/2男孩乳房也发育，经常是一侧，有时两侧都有，表现为乳头突出，偶然在乳晕下可触及腺结，少数有轻微触痛，数月后即消失，这是正常现象，可能与雌激素分泌过多有关，一般在1-1.5年会自行消退，不消退者药物干预无效，一般需手术处理。
3）变声
声音的发育一般可分为未变声、正变声及已变声三度。喉结则可区分为未突出及突出两种。喉结突起伴随声音变低而粗是男性特有的第二性征，一般从12-13岁开始，18岁时有喉结突起者占97.3%，声音变粗者达98.6%，各年龄出现声音变低而粗的人数的百分比与喉结突起者相吻合。
3.遗精
遗精是男性进入青春期后，在无性交状态下，于睡梦中自然出现的射精现象。首次遗精通常发生在青春期发动后3-4年，多数为14-16岁。遗精发生最多的季节是夏季。初期的精液里可以没有或可能有成熟的精子。首次遗精发生后，体格发育已渐趋缓慢。与此同时，睾丸、附睾及阴茎都在迅速发育，接近成人程度。
男孩到13-15岁以后，性器官及第二性征的发育加快，不知不觉的开始对异性产生爱慕之情及有性的要求，在入睡后做梦有性的刺激或外部性器官由于包皮垢的刺激、内裤过紧、仰卧睡、被子过重压在外部性器官上等刺激，皆可引起反射性遗精，这是“精满自溢”的正常生理现象，青春期后所有的健康男性均会发生。
性成熟后，遗精排出的精液与性交时的精液完全相同，射精和遗精只要不是过频对健康都是无害的。精子每日生成，并不长期保存下来，而会在一个月左右被吸收掉。遗精虽然是正常的生理现象，但不会像月经那样有规律性，如果在有正常性生活的情况下或者在清醒状态下出现遗精，属于病理状态，应找医师检查就治。
二、青春期身体成分的改变
身体成分的改变是青春期的另一重要改变，主要表现在实体组织、骨量（骨矿物质含量）、体脂和肌肉组织量等方面。在儿童期，男女两性的实体组织、骨量和体脂占身体的比例是相似的，但是在青春期，男孩的实体组织和骨量的增多要多于女孩，使成年男性这两成分的量1.5倍于女性；相反，在青春期，女孩比男孩获得更多的体脂，使成年女性体脂量2倍于男性。肌肉组织量在青春期也发生改变，主要表现为肌肉细胞数增多和每个肌细胞体积增大，肌肉组织总量增加，但男孩肌肉总量增加多于女孩，加上男子肌肉增长时间比女孩长，结果成年男性肌肉重占体重的比例为54%，而女性仅为42%。肌肉组织总量的增加在功能上则表现为肌力的增加，青春期发育后男孩肌力明显大于女孩。
正是由于青春期骨骼、肌肉、脂肪等的生长存在性别差异，造就了男性身材高大、肌肉结实、肩部较宽，女性身材娇小而丰满、髋部较宽的两性体态。
三、青春期的其他表现
进入青春期中期，由于雄激素的作用，使皮脂腺发育伴皮脂分泌增多，表现为皮肤油腻，毛囊微突起于皮面，若分泌过于旺盛伴皮脂腺开口阻塞时则发生痤疮。
以上所述主要是形体生长发育在青春期的变化，与此同时，各种生理功能也发生了明显的变化。如青春期发动后血压较未发育为高、心率随年龄增长而逐渐下降等。
四、青春期的心理发育
男女两性在经历青春期性器官逐步发育成熟、副性征逐步呈现和体格迅速增长及生理功能逐步完善的同时，心理亦在发展中，但相对于生理、体格的发育速度而言则较慢，由此，造成了青春期特殊的心理。
青春期的心理发育包括了自我意识、认知的发展及性意识的发展3个主要方面。
（一）自我意识的发展
自我意识是指个体对自己的认识和评价。进入青春期后，自我意识迅速发展。
青春期自我意识的发展具有以下几个特点。
1.成人感和独立意向的发展
由于生理上的迅速成熟，青少年开始意识到自己已经长大成人，随着这种成人感的产生，他们希望参加成人的活动，希望得到别人的尊重，希望自己享受与成人相同的权利，希望脱离父母和老师的约束和监管，因此常与父母和老师“对着干”，往往故意表现出反抗情绪和疏远意图。
2.自我的分化
青春期青少年开始认识自己的同时，自我由最初的混沌状态开始渐渐分化为两种，一种是有知觉能力、思维能力和行为能力的自我即主观自我，另一种是可以作为客观观察对象的自我即客观自我。在主观自我的支配下，青少年试图按照自己的愿望塑造自己、统一自己，这是青春期个性的重要表现。因此，主观自我是包含有理想化的自我，理想的自我可以是现实的，但也可以是一种幻想。
3.自我意识的增强
青少年强烈地渴望认识自己，了解自己。他们常会照镜子，研究自己的相貌和体态，注意自己的服饰与仪表，很在乎别人对自己的看法与评价。当与同龄人聚集在一起时，往往把自己看作是一个被别人观察的对象，而较少把自己当成是一个观察者。因此，他们好把思想集中在自己的感情上，常常夸大自己的情绪感受，认为他（她）的情感体验是独一无二的。他们常以为自然界和社会的有些法则只对别人发生作用，而对自己是个例外，这种想法可能会促使青少年去冒险。
4.自我评价逐渐趋于成熟
自我评价是指自我对自己能力和行为的评价，它是个体自我调节的重要机制。青少年自我评价的发展表现在三个方面：一是评价的独立性日益增强；二是自我评价逐渐从片面性向全面性发展；三是对自己的评价已从身体特征和具体行为向个性品质方面转化。
（二）性意识的发展
进入青春期后，性器官的发育和第二性征的呈现促使青少年的性意识急剧发展，他们开始意识到两性的差别，从对异性的好奇逐渐转化到对异性的一种朦胧的眷恋、向往和接近倾向。
性意识发展经历了两个阶段：第一阶段是对性的反感阶段。自己身体的变化（如初潮或遗精），使青少年产生了对性的不安、害羞和反感。此时，他们对异性态度冷淡、不合作、对立情绪增强，异性间的交往频率急剧下降。第二阶段是向往阶段。处于青春初期的少男少女的性意识已被唤醒，但对同龄人的角色认同，社会认知的发展处于较低级的水平，心理不够成熟，所以他们往往对同龄人缺乏兴趣，而将爱慕的眼光投向长者、英雄、歌星等心目中完美的偶像。随着年龄的增长，青春后期（16-18岁）的青年已能正确对待生理反应，自我意识也更完善。此时，他们对年长者的兴趣已经减退，而转为对年龄和经历与自己相当的异性对象的注意，这种情感体验即是对异性的向往。
青少年性意识有力地动荡和改组着青少年的心理内容和结构，而社会生活条件及环境又制约和影响着青少年的心理水平和行为方式。所以，此时表面上男女之间界限划分清晰，内心却都怀着对异性的神秘感、渴望并想象去接近对方；他（她）们表面上互相回避疏远，实际上却在敏锐地注意着对方的举止言行和身体变化；表面上在异性面前拘谨、羞涩，实际上常用爱美、出风头、冒险行为甚至恶作剧来招引异性对自己的注意。
（三）认知的发展
青春初期是智力发展的重要时期。感知活动已相当精确和概括，理解性记忆已取代机械记忆而占主导地位，抽象逻辑思维能力的发展更加迅速，能正常掌握概念，并进行判断和推理。学习已能独立思考，自行对学习材料进行逻辑加工；学习态度则更加自愿、刻苦和主动。
青春后期青少年的智力已接近成熟，其智力活动带有明显的随意性，既能把自己的注意力集中和稳定在毫无直接兴趣的、比较抽象、枯燥和困难的学习任务上，又能在比较复杂的学习活动中分配自己的注意力；学习动机更加明确，学习兴趣明显分化，学习中能采用按系统、意义、分类进行归纳和对各学科作交叉综合性记忆的方法，抓住教学内容的重点和中心环节。这时，形式逻辑思维处于优势，并进入成熟期，辩证逻辑思维迅速发展。

《人类生物学》的笔记-第9页 - 人体内的月循环

月亮绕地球旋转一周称为一个恒星月，时间为27.5天，从一个新月到另一个新月的时间是29.5天，太阳围绕自己的轴转动的周期为27天，无论是太阳还是月亮，它们对地球均有强烈的重力影响作用，引起涨潮与退潮，也使地壳的坚硬部分产生波动。涨潮70%是因为月亮，30%来自太阳，这便是自然界的月周期。
人体内的月周期的存在很早就已经被人发现了。女子的月经周期即是典型的月循环。女子子宫内膜周期性的变化称为月经周期（menstrual cycle）。月经周期一般为28天左右。可划分为月经期、增生期、分泌期。一个正常的成熟的女子，在更年期之前，除了怀孕期，应该每隔一个月左右来一次月经。这是正常的生理特点。
在月经周期中，不仅女性体内的生殖环境发生了节奏性的变化，而且机体的机能状态也呈节奏性的变化。最突出的是伴随着月经周期而出现的情绪的变化，在月经前期和月经期间，女性最易激动，易紧张，情绪可产生急剧的变化，机体的适应能力相当低下，工作的计划性和组织能力下降，协调人际关系困难；在排卵的日子里女性的情绪和自我感觉变得很好，这种情绪的变化使得女子的工作状况发生周期性的起伏。
在一个月经周期内，体温、物质代谢、血糖含量都出现了节奏性的波动。例如，体温在月经期和月经后的前半期体温最低，后半期明显增高，由低增高的转折点被认为是排卵时期。又如在月经后期副交感神经紧张相对明显，白细胞和网状细胞数目下降，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数目上升，整个代谢下降，血糖水平下降；在月经前期，交感神经紧张相对明显，代谢提高，白细胞和网状细胞的数目上升，嗜酸粒细胞和淋巴细胞数目下降，血糖水平增高。
月经周期与卵巢、垂体、下丘脑的周期活动密切相关。可以说下丘脑-腺垂体-性腺轴通过环环相扣的内分泌网络实现了月经周期以及伴随其间的机体机能的节奏性变化，这方面的机制将在第十、第十二章叙述。

《人类生物学》的笔记-第3页 - 机体兴奋的本质

　　尽管不同的细胞受到刺激后所表现的应答方式各不相同，如神经冲动的产生、肌肉的收缩、腺体的分泌等，但现代生理学研究证明，各种细胞在受到刺激时最初都表现为肉眼看不到的膜电位的变化。在生命活动中所表现的电变化称为生物电。神经兴奋时在神经上传播神经信息的过程在本质上而言就是生物电变化及其传导的过程。
一、生物电
生物电（bioelectricity）的概念由意大利解剖学家加尔瓦尼（Galvani）于18世纪后叶首次提出，大约经历了半个世纪人们才用灵敏电流计记录到生物电的存在，而对生物电产生机制的深刻阐述则是20世纪中叶以后才能做到的事。表2-1总结了生物电研究中的部分重大事件。对生物电的研究已经发展成为生理学的一个重要分支——电生理学，支撑电生理学发展的技术称为电生理学实验技术，生物电的理论和研究方法已经成为我们深刻认识生命活动内在机制的重要手段。临床上用作诊断手段的心电图（ECG）、脑电图（EEG）、肌电图（EMG）、视网膜电图（ERG）等都是记录的多细胞生物电的综合变化，它所依据的电生理学依据是：生物电及其有规律的变化是一切活细胞所固有的一种属性，细胞生物电的异常改变是细胞功能与结构改变的前奏，换句话说，生物电的异常总是先于细胞结构和功能的异常。如果我们捕捉到了生物电的异常改变，而此时细胞的功能和结构还未发生明显的改变，就能争取到更多的更有效的治疗机会。
表2-1 生物电研究过程中的部分事件
年份 事件
1786 意大利解剖学教授Galvani提出生物电概念
1837 意大利物理学教授Matteucci首次用灵敏电流计在神经上记录到生物电的存在
1849 瑞士生理学家Du Bios-Reymond使用电流计从细胞外记录到动作电位
1850 von Helmholtz测定了神经传导速度，证明蛙神经的传导速度仅20-30m/s
1902 Bernstein提出了生物电产生的“膜学说”，指出了膜电位与膜对特定离子通透的关系
1939 英国生理学家Hodgkin等将直径为0.1mm、内充海水的微电极插入枪乌贼巨轴突的断端，记录到了细胞膜静息电位
1949 美国生理学家Cole等创立了电压钳技术，Hodgkin和Huxley利用该技术，直接测定了动作电位期间的膜电流
1955 Hodgkin和Keynes首次提出细胞膜上含有离子通道，此后，陆续发现一些通道阻断剂
1976 德国Neher和Sakmann首次用膜片钳技术在细胞膜上记录到单通道电流，使我们从功能上观测到了离子通道的活动，并且证实了离子通道的活动是整个细胞电活动的基本单位
二、生物电的表现形式
生物电有两种表现形式：静息电位和动作电位。
（一）静息电位
活的细胞在没有受到外来刺激的情况下，膜内外存在的电位差称为静息电位（resting potential）。专门的生物电记录系统测定发现，对某一类正常的细胞而言，静息电位始终稳定在某一个数值不变，这是该类细胞体现正常生命活动的基础，若静息电位的数值变了，细胞的兴奋性就会变化，细胞的生理活动也受到影响。一般神经细胞和骨骼肌细胞的静息电位为-90—70mV，即膜内比膜外低70-90mV，生理学上将膜内比膜外电位低的状态称为极化（polarization）。
（二）动作电位
当活的细胞受到有效刺激时，在静息电位的基础上所发生的一系列电位波动称为动作电位（action potential）。图2-4是用电生理记录系统所记录到的一个动作电位的波形。它由波形陡峭的峰电位（spike potential）和相对平坦的后电位构成。峰电位包括上升相和下降相。在上升相，膜电位绝对值逐渐减小，直至消失为零，此过程称膜的去极化（depolarization），而后膜电位由零逐渐向正值发展，直至达到某一最大值，这一过程称为反极化（reverse polarization），通过去极化和反极化，膜内、外电位差出现了“倒转”。随后膜电位由正值逐渐向负值方向发展，最后回到静息电位水平，这一过程称为复极化（repolarization），复极化包括峰电位的下降相和后电位。
峰电位的产生是刺激导致的结果，是细胞产生兴奋的本质。前面提到的神经冲动其实质是在神经细胞上产生了可以快速传导的动作电位。后电位反映着兴奋性的恢复。峰电位的时程一般为1-2ms，而后电位的时程为100-150ms。
动作电位以改变频率的方式传递刺激的信息，在传导的过程中并不出现衰减。在神经系统中距离超过1mm以上的所有信号均以这种方式传播。不管神经纤维类型如何，不管它是与运动有关还是与视觉或思维有关，神经冲动都是这样传播的。对于给定的神经纤维，在不同情况下表现出来的差异仅仅是冲动的频率。动作电位的频度、强度等将代表着不同的生物学意义。
三、生物电的记录方法
生物电是发生在细胞膜上极其微弱的肉眼看不见的电变化，必须用专门的电生理学仪器才能观察到，通常一套生物电记录系统包括电极、导线、刺激器、放大器、显示器、记录仪等部件（图2-5）。电极（electrode）是用于接触细胞或组织给以刺激或引导生物电信号的部分，前者称刺激电极，后者称记录电极；刺激器是通过输出电压（电流）给细胞或组织施加刺激的装置；放大器是将微弱的生物电信号放大到一定倍数以便于观察测量的装置；显示器是将放大后的生物电信号直观显示在荧光屏上进行观察测量的装置，早期的显示器是阴极射线示波器，后来发展成具有记忆功能的记忆示波器，记忆示波器可以在实验结束后回放储存在示波器内的生物电变化的波形；记录仪是将生物电信号打印在记录纸上以方便实验后对生物电进行观察和分析的装置。由以上部件组装起来的记录生物电变化的成套设备常统称为生物电信号记录系统。生物电信号记录系统的构成元件和其他测量仪器一样也经历了从晶体管到电子管再到集成电路的发展过程。现在已普遍使用计算机集成型生物电记录系统，计算机的荧光屏相当于以往的示波器，计算机的主机及其软件起到了刺激器、放大器的作用。打印机起到了记录仪的作用。计算机记录系统具有体积小、精度高、易操作等优点。
四、生物电产生的机制
20世纪初，霍奇金（Hodgkin）等运用微电极技术直接记录了单个细胞的生物电活动，为正确解释生物电产生的机制奠定了基础。20世纪60年代以来相继出现了电压钳制技术和膜片钳制技术，深刻地揭示了生物电产生的离子基础。多方面的研究结果表明：生物电的产生及其变化一方面是由于某些离子在细胞膜内、外两侧的分布不均衡，另一方面是膜在不同情况下，对这些离子的通透性发生了改变。离子分布不均衡是膜上泵活动的结果，而通透性的改变则是刺激导致的通道蛋白质功能状态改变的结果。
（一）静息电位的成因
科学家用微测定技术发现细胞膜内、外各种离子的分布呈不均匀态势，例如，K+浓度在膜内比膜外高出34倍，Na+浓度在膜外比膜内高出14倍，Cl-浓度在膜外也比膜内高，而一些带负电荷的大分子物质停留在膜内。在静息状态下，膜对K+的通透性大，而对其他离子的通透性很低，于是K+便顺着浓度梯度由膜内扩散到膜外，随着K+不断向膜外扩散，就会使膜内呈现出负电性，膜外呈现出正电性，也就在膜内、外形成了一个与K+浓度梯度方向相反且伴随着K+的扩散而逐渐增强的电场，当电场力增大到足以完全对抗K+的浓度梯度力的时候，膜内、外将不再有净的K+的外流（此时起有多少个K+由膜内转移到膜外，就有多少个K+被电场力重新排斥到膜内），于是膜内、外电位差便稳定在一个数值上，此即为静息电位。静息电位主要由K+扩散达到动态平衡而成，其他离子如Na+、大分子带负电离子、Cl-等，也参与了静息电位的形成。
（二）动作电位的成因
当刺激作用于细胞膜时，膜由最初对K+通透性强转变成对Na+通透性增强，大量的Na+通道被打开，使得Na+快速内流，导致膜电位急剧减小、消失直至倒转，从而形成峰电位的上升相。Na+通道在激活之后很快处于失活态，此时Na+不再内流。稍后K+通道恢复活性，K+由膜内向膜外扩散，逐渐抵消刚刚建立起的反极化态，开始出现复极化过程。随后钠泵活动增强，将去极化时内流的Na+转至膜外，而将复极化外流的K+转至膜内，重新建立膜内、外正常的浓度梯度，使膜恢复到静息电位水平（图2-6）。
由于动作电位的产生是由膜上的离子通道控制的，因此膜动作电位具有以下特点：
（1）“全或无”特性。即只要刺激有效，不论强度多大，刺激持续时间多长，动作电位的幅度不变。若为无效刺激（刺激强度过小或时间太短），则不会产生动作电位。
（2）非递减性传播。动作电位在细胞膜的某一点形成，很快以不递减的方式传播到同一细胞膜的远处。兴奋（动作电位）在神经纤维上的传播方式如图2-7所示。

《人类生物学》的笔记-第19页 - 性的进化

与其他哺乳动物不同，人类的性行为没有季节限制，性行为在任何时间均可发生，而其他哺乳动物只有在短时期的发情期才可交配，显然，动物的性行为仅仅是为了繁殖，而人类的性则还被赋予了繁殖以外的更丰富的内容。我们可以这样来理解人类所特有的性行为和性生理的起源：直立行走使人类在用开阔的视野关注着生机盎然的自然世界的同时，也使人的双手得到了解放，工具的使用使得人类面临的生存压力得到了缓解，并有了固定的栖息地，男性外出打猎，女性在栖息地捕捉小动物和食用植物有关部分。这样女性抚育孩子的压力减轻了。精神负担变轻可导致下丘脑促性腺激素释放素增多，促进雌激素的增多和排卵，从而激发了女性的性愿望。实验证实注射雌激素后，其在杏仁核、中隔核、下丘脑处聚集。这些核团通过纤维联系投射到大脑皮层，尤其是扣带回和前额叶，使性中枢兴奋。在进化发展中，女性生理机能的这一转变与经常性的巩固显然是对于基于因生存压力、食物分享和共同抚养子女等而产生的需要拉近男女之间关系的一种满足。直立体态暴露了吸引异性的体征（诸如乳房、阴毛、阴茎）、外分泌和顶质分泌腺分泌产生了吸引异性的体味、面对面的性交姿势、渐渐退去毛发而变得光润的皮肤，这一切交织在一起，通过视觉、嗅觉、触觉等成了两性间无可挣脱的吸引力，在内心激起了微妙而愉悦的情感涟漪，从而加强了男女间的关系，最终也使动物性的情感升华为人类的爱情。
实际上，现代科学已证实雄激素会引起性欲，当代社会现状也显示男性比女性有更强的性欲。在某种程度上，可以推测由于野生动物资源逐渐稀缺，男性由外出狩猎改为在家耕作，对于力量和成功的追求使其将攻击对象转化为与其同类的女性，通过不断使其受孕来削弱其劳动、行动能力，最终导致了现今的以男性为主导的社会现实。

《人类生物学》的笔记-第6页 - 情绪的脑基础

　　情绪（emotion）是指人和动物对客观环境刺激所表达的一种特殊的心理体验和某种固定形式的躯体行为表现。情绪有喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等表现形式。情绪的变化表现为一系列的生理变化，这些生理变化包括躯体运动、自主性神经系统的活动和内分泌活动的变化。“手舞足蹈”、“咬牙切齿”、“怒发冲冠”等都是对情绪性躯体反应的形象描述。
一、情绪的自主性神经功能变化
在某些情绪状态下，自主性神经系统的变化主要表现为交感神经活动的加强。例如，愤怒及紧张时，心率加快、血压升高、胃肠活动抑制、出汗、瞳孔散大、骨骼肌血流增加、血糖升高等。又如焦虑可以表现为胃肠道血管收缩、消化液分泌减少、胃动力缺乏、不思饮食。在另一些情绪状态下，又可表现为副交感神经系统活动加强。例如，食物性嗅觉刺激可以引起愉快的情绪反应，并伴有消化液分泌增多，胃肠活动加强。性兴奋时生殖器官血管舒张，有的人在紧张时排尿反应增多等。
二、情绪的生物化学调节机制
情绪的变化可表现为体内神经递质、神经调质、激素、血液成分、能量代谢等在中枢与外周的改变。
在中枢神经系统中经常对情绪起重要调节作用的由去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、乙酰胆碱。去甲肾上腺素在脑内的分布所形成的特定的化学通路与5-羟色胺通路平行地分布，相互制约着情绪的活动。5-羟色胺在情绪和食物之间提供了一个桥梁。多巴胺被认为是愉快情绪产生的催化剂。在外周，神经系统情绪变化的躯体活动是由乙酰胆碱的释放而触发的。去甲肾上腺素不仅作为神经递质由神经末梢释放，也可由肾上腺髓质分泌。肾上腺髓质可分泌去甲肾上腺素和肾上腺素。不论是作为递质还是作为激素，它们均可作用于体内同一组织细胞的同一类受体而发挥作用。当情绪改变较大时，脑、交感神经和肾上腺髓质均可分泌去甲肾上腺素作为递质或激素对情绪发挥调节作用。一般情况下，情绪变化强度不大时，首先是肾上腺分泌较多的肾上腺素，只有情绪改变幅度较大时，血液中的去甲肾上腺素含量才显著升高。肾上腺素和去甲肾上腺素既可作用于心血管系统使心率加快、血压升高，又能提高中枢神经系统的敏感性和警觉性，同时还能促进脂肪和糖原分解，用于提高能力供给以满足情绪表现时对能量物质的需求。而去甲肾上腺素作用的正常发挥还需要肾上腺皮质分泌足够量的糖皮质激素的许助作用，而后者的释放又取决于下丘脑释放的促肾上腺皮质激素释放素（CRH）和垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）的增多，ACTH可促进肾上腺皮质释放糖皮质激素。
事实上，在一些伴随着由创伤、疼痛等因素引起的应激反应而出现的痛苦、恐惧、焦虑等情绪反应中，不仅去甲肾上腺素、肾上腺素的分泌增多，同时伴有甲状腺素、生长素、催乳素、糖皮质激素分泌的增多。
三、情绪的中枢部位
要说清情绪产生的确切机制至今为止仍然让人感到困难。只是目前较为清楚的是脑内与情绪产生有关的中枢部位有下丘脑、隔区、杏仁核、边缘叶、前额叶皮质和聂页叶皮层等边缘系统结构。
（一）下丘脑与情绪
下丘脑是内脏活动和内分泌调节的中枢。下丘脑的下行联系通过脑干和脊髓传递的信息引起躯体反应，同时通过神经内分泌体液调节机制引起广泛的情绪表达反应。动物实验表明，刺激下丘脑外侧区动物表现出攻击性行为（无声捕食攻击）；刺激下丘脑腹内测区，动物表现为防御性行为（竖毛、张牙舞爪、发出咆哮）；刺激下丘脑背侧区，动物出现逃避性行为（发汗、瞳孔扩大、蜷缩、后退、左右挥头企图逃跑）；刺激下丘脑后部、乳头体前方动物表现出乐意接受刺激的行为。人的下丘脑特定区域受损，也表现为相应情绪的消失。
（二）杏仁核与情绪
杏仁核皮质内侧核群与嗅觉系统等古老脑结构联系密切，对情绪活动（防御型行为）具有抑制性影响。杏仁核基底外侧核群与聂页叶新皮质和下丘脑有密切联系，对情绪性攻击行为有兴奋性影响（图5-34）。损毁基底外侧核群使凶猛动物变得温顺。有实验表明，损毁头领猴的杏仁核基底外侧核后，很快就会使它失去统治地位，它对于下属猴的叛逆行为不再有约束力。一些严重兴奋躁动的精神分裂症患者或急躁狂患者手术损及杏仁核之后变得感情淡漠，同时有记忆力和性行为障碍。
（三）隔核与情绪
以上我们着重介绍了下丘脑、杏仁核在情绪表达中的作用，实际上它们在中枢内部是和边缘系统中的其他脑结构以及更广泛脑区通过复杂的纤维联系整体协同起作用的（图5-35）。通过动物实验和对患者治疗的观察人们逐渐明了刺激脑的隔区（隔核，图5-36）将会导致带有性意味的愉快的情绪体验。中脑的腹侧被盖区多巴胺能神经元的轴突通过内侧前脑束与隔区、下丘脑外侧区、额叶皮质、基底核等广泛脑区取得联系，刺激前脑内侧束可以使隔区引起的愉快感觉放大，因此隔区、下丘脑外侧区、脑桥背部、中脑腹侧被盖区、内侧前脑束被称为愉快中枢。

《人类生物学》的笔记-第11页 - 受精

受精是精子与卵子相互结合形成受精卵的复杂过程，是有性生殖的重要阶段。
（一）受精的过程
受精的过程包括精子获能、精子顶体反应、精卵相互作用和合子形成（图10-19）4个基本阶段，这些阶段均发生在女性生殖道内。
1.精子获能
性交后射出的精子虽有运动能力，但还不能使卵子受精，这是由于精子头的外表有一层能阻止顶体酶释放的糖蛋白，而精子在穿越子宫和输卵管的过程中，头部的糖蛋白被女性生殖管道分泌物中的酶降解，使精子具备了与次级卵母细胞结合的能力，此现象称为精子获能。
2.精子顶体反应
顶体反应是指精子获能后，在穿透卵子上的放射冠之前或穿过这一结构的很短时间内发生的一系列变化。
顶体反应释放出顶体内的大量水解酶，如放射冠穿透酶可使放射冠颗粒细胞松解，脱离卵细胞外围；透明质酸酶可使放射冠基质水解，暴露出透明带，最终使透明带发生部分水解，使精子直接接触到卵细胞。
3.精卵相互融合
精子与卵子质膜直接接触后，精子头侧面的细胞膜与卵子细胞膜融合，随即精子的细胞核及细胞质进入卵子内，精子和卵子的细胞膜融合为一体。精卵结合以后，卵子透明带结构发生变化，阻止其他精子穿越，保证了正常的单精受精。
4.合子形成
精子进入卵母细胞的过程，激活了卵母细胞，卵母细胞迅速完成第二次减数分裂，形成一个雌性原核，同时排出第二极体。进入卵母细胞的精子，在卵母细胞内一些因子的影响下，细胞核膨胀、染色体质解聚，进而形成雄性原核。此时精子和卵子的细胞核分别成为雄原核和雌原核。随后两个原核逐渐在细胞中部靠拢，并互相融合，核膜消失，染色体混合，形成受精卵，受精过程到此完成。接着就是第一次卵裂，标志着人胚胎发育的开始。
（二）受精的生物学意义
受精在个体发生重具有至关重要的生物学意义。
（1）受精回复了二倍体 精子与卵子的结合恢复了细胞的二倍体核型；同时，来自双亲的遗传物质随机组合，加之生殖细胞在减数分裂时曾发生染色体联会和片段交换，因而由受精卵发育而来的新个体即维持了双亲的遗传特点，又有与亲代不完全相同的性状，是维持遗传稳定性和生物多样化的必经之路。
（2）受精是新生命的开始，是个体发育的第一步。
（3）受精决定个体的遗传性别 由于不同的镜子可能携带不同的性染色体（X或Y），因此精子具有性别特征。受精时，带有Y染色体的精子与卵子结合，发育为男性；带有X染色体的精子与卵子结合，则发育为女性。
（4）受精促使配子激活 精子和卵子如果不受精，其生理功能将很快退化直至死亡。例如，人卵的受精能力只能维持24h，精子的受精能力也只能维持48h。但是，精子与卵受精后，相互激活，不但它们的生命在新个体中得到延续，而且受精卵的新陈代谢变得异常活跃。