消化系统疾病免疫学

作者简介

《消化系疾病免疫学》包括胃肠道、肝脏、胰腺的免疫学基础和临床；消化系肿瘤的免疫学诊断、治疗新进展；对目前消化系临床和基础研究的热点如幽门螺杆菌、肝炎病毒等相关疾病的免疫学机制、诊断与治疗等内容。

书籍目录

序一序二前言第一章 免疫学基础与消化道免疫第一节 免疫学基础一、免疫器官二、免疫细胞三、免疫分子第二节 肠道黏膜免疫系统一、肠壁集合淋巴结二、肠黏膜中的淋巴细胞三、肠黏膜中的其他免疫细胞或免疫相关细胞四、肠道黏膜淋巴细胞的来源与发育五、肠腔内淋巴细胞再循环第三节 肠道黏膜免疫的效应及其功能特点一、胃肠道非特异性防御功能二、特异性免疫三、肠道黏膜免疫的功能

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《消化系疾病免疫学》由科学出版社出版。

章节摘录

　　3 补体的生物学作用　　补体的生物学活性，主要是由补体活化过程中产生的活性片段及其形成的复合物引起的。前者可通过与各种细胞膜表面的补体受体结合，激发相应细胞的生物反应而产生效应，如促进吞噬作用或使炎症细胞释放炎性介质等。后者可借助其形成的膜攻击复合体（membrane attack complex，MAC），即C5-C9分子，可对其靶细胞产生细胞溶解作用。补体系统活化可在不同条件下发挥抗感染免疫作用或免疫病理作用。　　（1）溶菌、杀菌及细胞毒作用：补体系统被激活后，可在靶细胞表面形成MAC而导致靶细胞溶解，这种补体介导的细胞溶解是机体抗微生物感染的重要防御机制。在某些 病理情况下，补体系统可引起宿主细胞溶解，导致组织损伤与疾病。　　（2）介导炎性反应：在补体活化过程中产生多种具有炎性介质的活性片段，如补体激肽，能增加血管通透性引起炎症性充血，并可与细胞表面相应受体结合，激发细胞外排颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，引起血管扩张，毛细血管的通透性增加，以及平滑肌收缩和支气管痉挛等过敏反应，故叉称之为过敏毒素。它们具有趋化作用，吸引吞噬细胞至局部，介导炎症反应。　　（3）调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b与iC3b均是重要的调理素，它们可与中性粒细胞和巨噬细胞表面的受体特异性结合，从而促进其吞噬细菌的作用。　　（4）免疫黏附作用：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b而黏附到表面有相应受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞表面，形成较大的复合物，然后被吞噬细胞吞噬，由此清除血中的免疫复合物，在抗感染免疫中起重要作用。　　（5）免疫调节作用：补体广泛参与特异性免疫应答的调节，包括抗原呈递细胞对抗原的呈递及免疫细胞的增生分化等。　　（6）补体与其他酶系统的相互作用补体系统与凝血、纤溶、激肽系统间存在密切的相互影响及相互调节，产生一系列生理和病理效应。它们之间的综合作用亦是炎症、超敏反应、休克、DIC等病理过程发生的主要机制之一。　　（二）细胞因子　　细胞因子（cytokine，CK）是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞分泌的具有高活性、多功能的小分子多肽类物质。它们作为免疫系统中细胞与细胞之司相互作用的信息分子，与细胞膜上的受体结合后发挥多种生物学效应，主要介导和调节免疫应答及炎症反应，组织细胞的生长、发育及修复，刺激造血功能等。既可参与抗肿瘤、抗病原体的免疫效应，又可参与组织炎症反应的发生，如超敏反应、自身免疫病及移植排斥反应等。　　……

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