临床肠外营养支持治疗

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《国家级继续医学教育项目教材:临床肠外营养支持治疗(2011-2012)》分总论、基本概念与肠外营养原则、营养代谢、特殊疾病、肠外营养置管及护理5部分，介绍了国内外肠外营养相关基础研究及临床工作的最新进展，包括营养治疗的方法、风险评估、营养代谢的相关知识，短肠综合征、急慢性胰腺炎、肝胆疾病、肿瘤、感染、烧伤、糖尿病、腹部创伤、胸部重症、器官移植患者及儿童、老年人的肠外营养治疗，以及外周静脉与中心静脉置管、家庭肠外营养的临床应用等内容。《国家级继续医学教育项目教材:临床肠外营养支持治疗(2011-2012)》内容突出学科的先进性、时效性和实用性，是临床医师学习与再提高的实用工具。

书籍目录

第一篇 总论
　第1章 营养支持治疗指南的“读”与“用”
第二篇 基本概念与肠外营养原则
　第2章 中心静脉肠外营养支持与血栓性静脉炎
　 一、中心静脉肠外营养支持
　 二、血栓性静脉炎
　第3章 肠外营养系统
　 一、肠外营养系统简介
　 二、肠外营养制剂配制
第三篇 营养代谢
　第4章 营养风险及其筛查工具(2002)
　 一、营养风险
　 二、营养风险筛查工具(NRS-2002)
　第5章 营养评定方法
　 一、营养状态与营养风险及营养评定的关系
　 二、营养评定的内容
　第6章 能量需求、糖类与脂肪的代谢需求
　 一、肠外营养支持时，患者的实际能量需要
　 二、肠外营养支持时，糖类的代谢和需要量
　 三、肠外营养支持时，脂肪乳剂的代谢和需要量
　第7章 蛋白质与氨基酸
　 一、蛋白质与氨基酸概述
　 二、蛋白质与氨基酸的一般代谢
　 三、氮平衡
　 四、蛋白质和氨基酸的临床价值
　第8章 维生素与微量元素
　 一、维生素和微量元素的代谢及其生理功能
　 二、维生素
　 三、微量元素
　 四、正常人的微量营养素需要量
　 五、特殊营养支持时的维生素与微量元素供应量
　第9章 恶性肿瘤患者代谢改变及防治对策
　 一、癌性恶病质的原因
　 二、恶性肿瘤患者代谢改变发生机制
　 三、癌性恶病质的防治对策
　第10章 肠外营养所致淤胆及其防治
　 一、PN淤胆的病因学及发病机制
　 二、淤胆的临床诊断
　 三、淤胆的防治措施
　第11章 肠外营养支持的风险及其规避
　 一、过度喂养对代谢与器官功能的危害
　 二、脂肪代谢异常
　 三、肠外营养并发症
　 四、TNA溶液的相容性与微粒污染
　 五、肠外营养与高血糖
　 六、肠外营养与感染
　第12章 水、电解质、酸碱平衡在肠外营养治疗期间的临床应用
　 一、水平衡监测与紊乱的治疗
　 二、电解质平衡的监测与紊乱的治疗
　 三、酸碱平衡紊乱的监测与治疗
第四篇 特殊疾病
　第13章 短肠综合征及其优化营养支持治疗
　 一、短肠综合征的病因、代谢变化及临床表现
　 二、短肠综合征代偿的影响因素
　 三、短肠综合征的基本治疗措施
　 四、短肠综合征的优化营养支持治疗
　第14章 放射性肠炎与肠外营养治疗
　 一、对放疗的耐受性及放射性肠炎的发病率
　 二、发病机制
　 三、病理改变
　 四、临床表现
　 五、肠外营养支持
　第15章 急性及慢性胰腺炎的治疗进展
　 一、急性胰腺炎
　 二、慢性胰腺炎
　第16章 炎性肠病围术期肠外营养治疗
　第17章 肿瘤患者的营养不良及其营养支持
　 一、营养不良和恶病质的原因和特征
　 二、营养支持
　第18章 慢性肝病患者的代谢需求与营养指南解读
　 一、慢性肝病适宜的代谢测定方法
　 二、慢性肝病患者的物质能量代谢
　 三、慢性肝病患者的营养状态一
　 四、慢性肝病患者营养不良的机制
　 五、慢性肝病患者的营养支持治疗
　第19章 肾病患者的代谢需求与治疗指南解读
　 一、慢性肾脏病3期以上接受非透析治疗患者的营养需求和治疗指南观点
　 二、慢性血透患者的营养需求和治疗指南观点
　 三、慢性腹透(PD)患者的营养需求和治疗指南观点
　 四、急性肾衰竭(ARF)患者的营养需求和治疗指南观点
　第20章 儿科肠外营养支持进展
　 一、适应证与禁忌证
　 二、肠外营养的途径
　 三、营养液的输入方式
　 四、液量、热量和各种营养素的选择和供给
　 五、特殊疾病状态时的肠外营养
　 六、PN的合并症
　第21章 老年患者的营养代谢及肠外营养治疗
　 一、老年人营养代谢的特点
　 二、老年人营养评估方法
　 三、老年患者营养治疗的原则
　 四、老年外科患者肠外营养治疗的策略
　第22章 肝胆疾病患者营养状态及围术期营养支持治疗
　 一、肝病对营养状态的影响
　 二、肝胆疾病营养状态评估
　 三、肝胆外科疾病营养支持治疗
　第23章 腹部创伤患者的代谢变化及肠外营养治疗
　 一、腹部创伤对代谢反应的影响
　 二、肠外营养支持的时机
　 三、肠外营养支持途径的选择
　 四、营养需求的评估
　 五、肠外营养配方
　 六、特殊营养素的应用
　第24章 胸部重症患者的肠外营养治疗
　 一、胸部疾病对营养代谢的影响
　 二、营养支持治疗的目的及途径
　 三、营养及代谢治疗的方法
　第25章 烧伤患者的代谢反应及临床营养支持
　 一、烧伤后的代谢反应
　 二、烧伤患者的营养支持
　第26章 器官移植患者围术期肠外营养支持的研究进展
　 一、器官移植术前营养状态的评估
　 二、器官移植术后肠外营养支持的实施
　第27章 成年重症感染患者的肠外营养治疗
　第28章 糖尿病患者围术期的营养代谢及TPN应用问题
　 一、手术创伤对糖尿病患者机体代谢的影响
　 二、围术期TPN的糖代谢改变
　 三、糖尿病患者围术期TPN时的高糖血症
　 四、高糖高渗非酮性昏迷
　第29章 小儿肠外营养治疗的原则与实施
　 一、肠外营养支持方案
　 二、肠外营养支持途径
　 三、肠外营养相关并发症
　第30章 应用快速康复外科新理念胃肠肿瘤围术期的营养管理
　 一、传统的胃肠癌围术期营养管理
　 二、快速康复外科治疗时的营养管理
　第31章 再喂养综合征
　 一、流行病学和高危人群：与营养代谢异常有关
　 二、发病机制：与胰岛素分泌、电解质转移和合成代谢增强有关
　 三、临床表现、诊断及鉴别诊断
　 四、防治方法
　 五、预后
第五篇 肠外营养置管及护理
　第32章 外周静脉与中心静脉置管的解剖基础和临床选择及护理
　 一、外周静脉与中心静脉置管的解剖基础
　 二、肠外营养输注途径的选择
　 三、肠外营养静脉输注途径的护理
　第33章 外周静脉至中心静脉置管(PICC)的应用及护理
　 一、现状与进展
　 二、展望
　第34章 输液泵的应用及护理
　 一、现状与进展
　 二、展望
　第35章 肠外营养混合配制与规范化的处方设计
　 一、规范的配置环境和无菌操作
　 二、肠外营养液混合配制和规范化的处方设计
　第36章 家庭肠外营养
　 一、HPN的定义
　 二、HPN的适应证
　 三、开展HPN的基本条件
　 四、实施HPN前的评估
　 五、HPN实施前的准备
　 六、HPN的组分
　 七、HPN输注途径
　 八、HPN输注方式
　 九、HPN的护理
　 十、HPN并发症的预防与护理
　 十一、HPN患者的监测和随访
测试题
学习培训及学分申请办法

章节摘录

版权页：   插图：   二、维生素 1.维生素A（Vit A） 其活性形式包括视黄醇、视黄醛、视黄酸。90％的Vit A储存在肝中，其他的储存在脂肪组织、肺、肾中。由于机体对Vit A的储存作用，人体可以不必每天摄人足量Vit A。Vit A的生理作用包括视力生长、骨生长、免疫功能、维持上皮组织功能、生殖功能等。Vit A缺乏的临床表现包括：呼吸道食管黏膜角质化，对细菌、病毒、寄生虫感染的免疫力下降，长期Vit A缺乏可导致皮肤改变，夜盲、角膜软化。急性Vit A中毒则表现为恶心、呕吐、乏力、虚弱、头痛和厌食。人体内类胡萝卜素可转化为Vit A。B.胡萝卜素是最主要的活性类胡萝卜素。影响类胡萝卜素的生物有效性的因素包括视黄醇的吸收和转化，膳食因素则包括脂肪含量、类胡萝卜素总量、食物消化程度。 2.维生素D（Vit D） Vit D的前体是固醇物质，最重要的7.脱氢胆固醇（动物中）和麦角固醇（植物中），在紫外线照射下，均能转化为Vit D前体（分别为D3和D2），两者都能在肾中转化为活性Vit D。7—脱氢胆固醇在紫外线照射下，在皮肤中合成Vit D3，在肝中转化为25—羟—VitD3，这是Vit D3在血中的主要存在形式，其浓度与膳食摄人量和阳光照射量有关。肾合成最主要的活性维生素D，具有促进肠道钙吸收，肠黏膜刷状缘上钙结合蛋白合成的作用，同样还有促进小肠磷酸转运系统的作用。另外，与甲状旁腺素，调节骨钙，增加肾小管对钙、磷的重吸收。VitD缺乏可导致儿童佝偻病和成人骨软化，也可导致骨质疏松，过量Vit D摄入则导致高钙血症、骨质钙化、软组织骨化。 3.维生素E（Vit E） Vit E是食物中的生育酚和生育醇，具有重要的抗氧化功能。在小肠肠腔内，Vit E的抗氧化作用能够增强Vit A和Vit C的活性。在细胞水平，Vit E通过阻断氧自由基对细胞膜内多不饱和脂肪酸的破坏作用，保护细胞膜和细胞器膜结构完整。Vit E能够与过氧化物反应，使之无法破坏细胞。这一作用提示，Vit E可能具有抗衰老、预防环境毒性、防肿瘤作用，但目前仍未获证实。由于Vit E广泛存在于食物中，因此很少发生缺乏。只有在脂肪吸收障碍时才会发生。Vit E缺乏可出现周围神经炎症状。Vit E中毒少见，高浓度Vit E可能增加药物抗凝作用，因此，使用抗凝剂的患者应避免使用Vit E。 4.维生素K（Vit K） Vit K以醌的形式存在，至少有3种分子结构。Vit K的自然形式是VitK1（叶绿醌），存在于绿色植物中；Vit K2（甲基萘醌），由肠道细菌合成；Vit K3（甲萘醌）为脂溶性。人体内Vit K含量很少。与脂肪相似，Vit K的吸收也需要胆汁和胰腺分泌。吸收入血后，与乳糜微粒和脂蛋白一起入肝。高脂血症时有Vit K增高。Vit K的重要功能是参与凝血功能。新生儿生后头几天肠道菌群尚未建立，而胎盘对Vit K的转运能力很差，因此可出现Vit K缺乏，需要预防性补充Vit K。虽然Vit K中毒很少见，但过量摄入合成Vit K可诱发黄鼠出现溶血性贫血，婴儿出现核黄疸。

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