病理学与病理生理学

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《病理学与病理生理学(第6版)》在第五版基础上突出了常见病、多发病及严重危害人类健康的疾病，进一步简化发病机制等的描述，特别注重把握四个原则：①瞄准目标原则：针对三年制临床医学专业的培养目标，以基层临床助理医师所需要的基本理论、基本知识为考量，将“因需施教”放在首位，以“有用”和“够用”为度；②整体优化原则：将病理学与病理生理学的内容按照内在的逻辑关系进行整合，进一步优化教学内容，注意与其他基础医学课程及临床课程的衔接，以达到“老师好教、学生好学”的目的；③密切临床原则：特别强调理论联系临床，尽可能恰当地联系疾病的临床表现以及预防、诊断和治疗，突出了实用性，充分发挥本课程的“桥梁”作用；④继承创新原则：继承第5版的优点和基本内容，并在反映教改、引导学生自主学习以及培养学生创新精神等方面有所创新。适于高职高专学生学习。

书籍目录

绪论　一、病理学及其任务　二、病理学的内容　三、病理学在医学中的地位　四、病理学的研究方法　五、病理学的发展简史第一章 疾病概论　第一节 健康与疾病　　一、健康的概念　　二、疾病的概念　　三、亚健康的概念　第二节 病因学　　一、疾病发生的原因　　二、疾病发生的条件　第三节 发病学　　一、疾病发生、发展的一般规律　　二、疾病发生的基本机制　第四节 疾病转归　　一、完全康复　　二、不完全康复　　三、死亡第二章 水、电解质代谢紊乱和酸碱失衡　第一节 脱水和水中毒　　一、脱水　　二、水中毒　第二节 水肿　　一、水肿的发病机制　　二、水肿的特点　　三、水肿对机体的影响　第三节 钾代谢紊乱　　一、低钾血症　　二、高钾血症　第四节 酸碱失衡　　一、酸碱平衡及其调节　　二、酸碱失衡的分类及常用检测指标　　三、单纯型酸碱平衡紊乱　　四、混合型酸碱平衡紊乱第三章 缺氧　第一节 临床常用血氧指标　　一、血氧分压　　二、血氧容量　　三、血氧含量　　四、血氧饱和度　第二节 缺氧的类型、原因和发病机制　　一、低张性缺氧　　二、血液性缺氧　　三、循环性缺氧　　四、组织性缺氧　第三节 缺氧对机体的影响　　一、呼吸系统的变化　　二、循环系统的变化　　三、血液系统的变化　　四、中枢神经系统的变化　　五、组织细胞的变化　第四节 氧疗和氧中毒　　一、氧疗　　二、氧中毒第四章 细胞和组织的适应、损伤与修复　第一节 细胞和组织的适应　　一、萎缩　　二、肥大和增生　　三、化生　第二节 细胞和组织的损伤　　一、损伤的原因　　二、损伤的形态学变化　第三节 损伤的修复　　一、再生　　二、纤维性修复　　三、创伤愈合第五章 局部血液循环障碍第六章 炎症第七章 发热第八章 休克第九章 弥散性血管内凝血第十章 肿瘤第十一章 心血管系统疾病第十二章 呼吸系统疾病第十三章 消化系统疾病第十四章 泌尿系统疾病第十五章 生殖系统疾病和乳腺疾病第十六章 内分泌系统疾病第十七章 传染病第十八章 寄生虫病参考文献中英文对照索引

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《病理学与病理生理学(第6版)》由人民卫生出版社出版。

章节摘录

插图：随着医学科学的发展，对疾病发生机制的认识从系统水平、器官水平、细胞水平逐步深入到分子水平。疾病发生的基本机制包括神经机制、体液机制、细胞机制和分子机制四个方面。（一）神经机制神经系统对维持和调控正常人体生命活动起主导作用，可以根据体内外环境情况调整机体各系统代谢的平衡。因此，很多致病因素可以影响神经系统的变化，从而引起疾病的发生。如烧伤时，由于疼痛和体液丢失，通过感觉神经和颈动脉及主动脉弓压力感受器，引起交感神经的强烈兴奋，达到对全身组织器官血流和代谢功能的调节。有些病因可直接损害神经系统，如乙型脑炎病毒可直接破坏神经组织。长期精神紧张、焦虑、烦恼可导致大脑皮质功能紊乱，丘脑和下丘脑功能失调，可导致内脏器官功能障碍。（二）体液机制体液机制主要是指病因直接或间接影响体液的质和量，造成内环境紊乱而引起疾病发生。体液量的严重减少，如大失血、严重脱水可导致休克；体液质的改变，如羊水、组织因子和蛇毒等促凝血物质入血，可引起凝血系统广泛激活而导致弥散性血管内凝血。感染和创伤等产生大量的炎症介质，引起炎症反应。体液因子包括可作用于全身的组胺JL茶酚胺、前列腺素、激活的补体、凝血因子、纤溶物质等和一般作用于局部的内皮素、某些神经肽及细胞因子等。体液性因子作用方式包括内分泌、旁分泌和自分泌三种。体液机制与神经机制密切相关，常常同时发生，共同参与疾病的发生、发展，故又称之为神经一体液机制。例如，休克使交感神经强烈兴奋，刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，因肾小动脉收缩，促使肾素．血管紧张素．醛固酮系统激活。交感神经兴奋和血液中儿茶酚胺、肾素、血管紧张素等共同导致血管收缩和组织缺血、缺氧。（三）细胞机制病因作用于机体后可以直接或间接作用于细胞，造成细胞的代谢、功能和结构改变，引起细胞的自稳态调节紊乱。病因引起的细胞损伤可以是选择性的，也可以是非选择性的。例如，HIV感染选择性破坏T淋巴细胞，导致机体免疫功能缺陷；氰化物中毒时，氰离子与细胞线粒体内细胞色素氧化酶结合（非选择性和高亲和性），从而导致该酶失去活性，阻断细胞内呼吸致细胞死亡。

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