血脂异常临床防治

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《国家级继续医学教育项目教材:血脂异常临床防治(2011-2012)》分基础、临床及防治3篇。基础篇讲解了中国人群血脂的流行病学及现状、血脂代谢异常的病因与分类、血脂异常致动脉粥样硬化的机制、高脂血症的病因，以及胆固醇与冠心病研究的百年回顾；介绍了降脂防治惦血疾病的重大临床试验的进展。临床篇论述了血脂异常与心血管病、糖尿病肾病、代谢综合征、甲状腺疾病、肾病之间的相互作用及临床治疗，并分别介绍了老年人及儿童、青少年血脂异常的特点及防治方案。防治篇具体论述了他汀类调脂药、贝特类调脂药、烟酸类调脂药、胆固醇吸收抑制药等调脂药物的作用机制和临床应用，以及高密度脂蛋白代谢、心血管剩留风险及干预；介绍了血脂异常患者的生活方式、饮食治疗，以及新版血脂异常防治指南。

书籍目录

第一部分 基础篇
第1章 中国人群血脂异常的流行病学及现状
 一、人群血脂水平及其分布特征
 二、人群血脂异常的患病率
 三、人群血脂水平的变化趋势
 四、人群中血脂水平与心血管病发病危险的关系
 五、人群血脂异常的知晓率、治疗率、控制率和临床治疗达标率
 六、结论
第2章 血脂代谢异常的病因与分类
 一、血脂代谢
 二、脂蛋白代谢
 三、载脂蛋白
 四、血脂异常的病因
 五、高脂血症分类
第3章 血脂异常致动脉粥样硬化的机制
 一、脂蛋白滞留与应答
 二、脂蛋白滞留过程
 三、影响脂蛋白滞留的因素
 四、脂蛋白滞留的干预靶点
第4章 高脂血症
 一、家族性高胆固醇血症(FH)
 二、家族性载脂蛋白B100缺陷症
 三、家族性混合型高脂血症
 四、家族性异常β脂蛋白血症
第5章 胆固醇与冠心病关系研究的百年历史回顾
 一、胆固醇
 二、与冠心病研究的关系
第6章 降脂防治心血管疾病的重大临床试验
 一、他汀类药物——一级预防的证据
 二、他汀类药物——二级预防的证据
 第二部分 临床篇
第7章 血脂异常与心血管疾病
 一、血脂异常与筛检
 二、血脂异常，主要是胆固醇异常
 三、血脂异常与心血管病：循证依据
 四、心血管病血脂异常的治疗
 五、心血管病血脂异常的干预方式
第8章 降脂治疗与糖尿病肾脏保护
 一、糖尿病肾病对血脂的影响
 二、血脂紊乱与糖尿病肾病的关系
 三、降脂治疗对糖尿病肾病的益处
第9章 代谢综合征
 一、历史回顾
 二、代谢综合征的工作定义
 三、重要建议
 四、代谢综合征流行现状
 五、与心脑血管事件发生的关系
 六、治疗措施
 七、研究新进展
第10章 血脂异常与甲状腺疾病
 一、甲状腺功能减退对血脂代谢的影响
 二、甲状腺功能亢进对血脂代谢的影响
 三、血脂异常对甲状腺疾病的影响
第11章 血脂异常与肾脏疾病
 一、肾脏疾病与高脂血症
 二、高脂血瘟对肾脏的危害
 三、脂质对肾脏毒性作用的机制
 四、脂质性肾损害的治疗措施
第12章 老年人血脂异常
 一、血脂异常的特点
 二、分型
 三、诊断
 四、评估
 五、他汀类药物治疗的证据
 六、他汀类药物治疗的安全性
 七、调脂治疗建议
第13章 儿童、青少年血脂异常
 一、流行病学特点
 二、分类方法
 三、常见病因或诱因
 四、主要临床表现
 五、诊断要点
 六、高危人群筛查
 七、预防措施
 八、治疗措施
 第三部分 防治篇
第14章 他汀类调脂药物
 一、降脂作用机制
 二、常用药物
 三、调脂疗效比较
 四、他汀类药的非调脂作用
第15章 贝特类调脂药
 一、调脂作用机制
 二、抗动脉粥样硬化作用机制
 三、药动学特点
 四、相互间的作用
 五、临床应用
 六、临床试验
 七、临床应用价值
 八、与其他调脂药物联合应用
第16章 烟酸类调脂药
 一、药理作用
 二、临床应用研究
 三、常用制剂
第17章 胆固醇吸收抑制药——依折麦布
 一、作用机制与药理学特性
 二、依折麦布单独或与他汀联合用
 三、依折麦布治疗的重要影响
 四、临床应用建议
 五、临床研究简介
第18章 其他调脂药物
 一、普罗布考
 二、鱼油制剂
第19章 降脂药物联合应用
 一、研究背景
 二、他汀类与烟酸联合
 三、他汀类与依折麦布联合
 四、他汀类与w3脂肪酸联合
 五、他汀类与ACAT抑制药联合
 六、他汀类与普罗布考联合
 七、他汀类与依折麦布、非诺贝特联合
 八、联合降脂新药探索
第20章 高密度脂蛋白代谢及干预
 一、流行病学调查
 二、临床研究结果
 三、HDL-C的心血管保护作用机制
 四、针对HDL-C的治疗
第21章 心血管剩留风险及血脂干预
 一、致大血管病剩留风险的重要因素
 二、血脂异常与微血管事件
 三、治疗方案
 四、临床证据
第22章 血脂异常的生活方式及饮食治疗
 一、基本原则
 二、循证医学证据
 三、健康生活方式评价
 四、主要内容
 五、其他膳食建议
 六、特殊群体
 七、实施方案
第23章 血脂异常防治指南
 一、血脂异常的检出
 二、我国人群血脂合适水平
 三、心血管病综合危险评价
 四、治疗
测试题
学习培训及学分申请办法

编辑推荐

《国家级继续医学教育项目教材:血脂异常临床防治(2011-2012)》为“2011—2012国家级继续医学教育项目教材”中的一本。《国家级继续医学教育项目教材:血脂异常临床防治(2011-2012)》汇集了国内外血脂基础研究及临床诊治技能的最新进展，突出了先进性、时效性和实用性，是临床医师学习与再提高的实用参考读物。

章节摘录

版权页：   插图：   （3）MVA先经磷酸化、脱羧、脱羟基、再缩合生成含30C的鲨烯，经内质网环化酶和加氧酶催化生成羊毛脂固醇，后者再经氧化还原等多步反应最后失去了3个C，合成27C的胆固醇。 2.胆固醇合成的调节许多细胞都能合成自身的胆固醇，但各种细胞合成胆固醇的速率差别很大，并且随时间、机体状况的不同而存在差异。胆固醇生物合成速率在昼夜之间可相差4～5倍之多，夜间合成最快，上午10：00时左右合成最慢，这与体内HMG—CoA还原酶活性保持一致。 （1）影响因素：影响体内胆固醇代谢的主要因素有饮食、吸收、排泄和体内转化（转变为胆汁酸、类固醇激素）等。外源性胆固醇（食物摄取）能阻碍细胞内胆固醇的合成，动物给予胆固醇的食物，肝内胆固醇合成减少，同时细胞内HMG—CoA还原酶活性减弱。而胆固醇的排泄（以中性胆固醇一胆汁酸形式）增加，则促进胆固醇的合成。 （2）完成场所：人体内胆固醇的合成主要是在肝脏完成，而在胆固醇的合成过程中HMG—CoA还原酶为限速酶，因此各种因素通过对该酶的影响可以达到调节胆固醇合成的作用。 （3）抑制作用：细胞内游离胆固醇浓度增加可反馈抑制HMG—CoA还原酶的活性，并减少该酶的合成，从而起到降低胆固醇合成的作用。细胞内胆固醇来自体内生物合成或胞外摄取。血中胆固醇主要由低密度脂蛋白（LDL）携带运输，借助细胞膜上的LDL受体介导内吞作用进入细胞。当胞内胆固醇过高时，可抑制LDL受体表达，从而减少摄取血中胆固醇。 （4）存在形式：体内胆固醇以游离胆固醇和胆固醇酯两种形式存在。血液中的胆固醇60％～70％为胆固醇酯，存在于脂蛋白颗粒的核心中；细胞内的一部分胆固醇也以胆固醇酯的形式储存于胞质。人体内有两类酶催化游离胆固醇转化为胆固醇酯。卵磷脂一胆固醇酰基转移酶（licithin：cholesteryl acetyl transferase，LCAT）在肝细胞合成后进入血液循环，常与HDL结合在一起，其作用是将HDL的磷脂酰的C2位不饱和脂肪酸转移给游离胆固醇，生成溶血磷脂酰胆碱和胆固醇酯。脂酰辅酶A—胆固醇脂酰转移酶催化细胞内游离胆固醇的酯化，即由脂酰辅酶A与游离胆固醇酯化成胆固醇酯。 3.胆固醇的转化胆固醇在体内可转化为多种具有重要生理作用的物质，在肾上腺皮质可以转变成肾上腺皮质激素；在性腺可以转变为性激素，如雄激素、雌激素和孕激素；在皮肤，胆固醇可被氧化为脱氢胆固醇，后者经紫外线照射转变为维生素D3；在肝脏，胆固醇可氧化成胆汁酸，促进脂类的消化吸收。 人体内没有降解固醇核的酶。胆固醇在体内不被彻底氧化分解为CO2和H2O，而经氧化和还原转变为其他含环戊烷多氢菲母核的化合物。其中大部分进一步参与体内代谢，或排出体外。 （二）三酰甘油代谢 三酰甘油（TG）是甘油分子中的3个羟基被脂肪酸酯化而形成的，故国际命名委员会建议使用名称为三酰甘油（triacylglycerol），但由于人们已习惯简洁通俗的名称，故仍有沿用“三酰甘油”的现象。三酰甘油具有下列生理功能：①供能和储能。人体所摄入的能量中，三酰甘油占20％左右。食人的糖大部分也转变为三酰甘油而储存。在空腹或禁食时，人体内能量的主要来源是三酰甘油。②作为结构脂质的基本构件。三酰甘油的脂肪酸是磷脂和糖脂的组成成分，而磷脂和糖脂是构成生物膜的重要成分。③参与机体物质代谢。三酰甘油所含多不饱和脂肪酸中的花生四烯酸是许多激素或生物活性物质的原料。

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